здоров'я серця

Мітральний стеноз

загальність

Мітральний стеноз - звуження мітрального або мітрального клапана серця. Завдяки цьому звуження хвороба порушує регулярний кровотік, що проходить через отвір, розташоване між лівим передсердям і лівим шлуночком, що контролюється, по суті, мітральним клапаном.

Основною причиною мітрального стенозу є ревматична хвороба внаслідок бактеріальної інфекції. Прояви є множинними: задишка, фібриляція передсердь і біль у грудях є лише типовими симптомами. Їх ідентифікація заснована на стетоскопічному дослідженні і, очевидно, на інструментальних діагностичних дослідженнях. Терапія відрізняється в залежності від тяжкості стенозу: якщо це серцево-судинне захворювання є тяжким, необхідна операція.

Що таке мітральний стеноз. Патологічна анатомія і патофізіологія

Мітральний стеноз (від грецького στενόω, обмеження) являє собою звуження мітрального клапана, таким чином, щоб підірвати його правильну активність. Мітральний клапан розташований на рівні отвору, який з'єднує ліве передсердя з лівим шлуночком серця. Його функція полягає в регулюванні однонаправленого проходження крові, багатої киснем, між двома серцевими порожнинами під час фаз діастоли і систоли. Іншими словами, в серці людини з мітральним стенозом кров перешкоджає його переходу від лівого передсердя до лівого шлуночка.

Перед тим, як розглядати, як виглядає мітральний клапан, уражений стенозом і як він працює, тобто аналізуючи його патологічну анатомію і її патофізіологію, корисно згадати деякі фундаментальні характеристики клапана:

  • Кільце клапана . Окружна структура, що визначає отвір клапана.
  • Отвір клапана має діаметр 30 мм і має поверхню 4 см2.
  • Два закрилки, спереду і ззаду. З цієї причини сказано, що клапан є двостороннім . Обидва клапана вписуються в кільце клапана і дивляться у напрямку до порожнини шлуночка. Передній лист виглядає у напрямку до отвору аорти; задній клапоть обличчя, замість цього, на стінці лівого шлуночка. Лоскути складаються з сполучної тканини, багатої еластичними волокнами і колагеном.
    Щоб полегшити замикання отвору, краї закрилків мають особливі анатомічні структури, звані коміссурами. На клаптях немає прямого контролю нервового або м'язового типу. Аналогічно немає васкуляризації.
  • Папілярні м'язи . Вони є двома і є розширеннями шлуночкової мускулатури. Вони розпилюються коронарними артеріями і дають стійкість сухожильним зв'язкам.
  • Незвичайні акорди . Вони служать для приєднання клапанів клапана до сосочкових м'язів. У міру того, як вали парасольки перешкоджають повороту назовні при сильних вітрах, сухожильні корди запобігають натисканню клапана в передсердя під час систоли шлуночків.

Мітральний стеноз виникає в результаті злиття спайок. Плавлення може бути більш-менш акцентованим і перетворює отвір у щілину. У випадках незначного стенозу, або на ранній стадії, кістки можуть з'являтися тільки потовщені; навпаки, якщо стеноз сильний, кінцівки стають жорсткими і там поміщаються солі кальцію (кальцифікація).

Чим більше звуження отвору, тим більш виражена форма стенозу:

  • Легкий мітральний стеноз, якщо поверхня вимірює менше 4 см2, але не менше 2
  • Помірний мітральний стеноз, якщо розмір поверхні становить від 2 до 1 см2.
  • Важкий мітральний стеноз, якщо поверхня вимірює менше одного см2.

Коли нормальний кровотік через мітральний клапан заважається, кров має тенденцію накопичуватися в передсерді, тобто перша порожнина, через яку вона проходить, коли вона досягає серця. Це багата киснем кров з легенів. Ефект цієї примусової зупинки перетворюється на збільшення тиску всередині атріума і, загалом, всього, що знаходиться вгору від оклюзії, включаючи легені (слід атріальної і легеневої гіпертензії). Ситуація відображає те, що відбувається з греблею, яка невпинно акумулює воду і не виконує її. З анатомічної точки зору збільшення тиску визначає гіпертрофію стінок лівого передсердя. Гіпертрофія складається з збільшення обсягу клітин. У цьому випадку це пов'язано з підвищеними зусиллями, які роблять клітини, щоб проштовхнути кров через вузьке отвір.

Накопичення крові в передсерді, скорочення потоку через клапан, і, як наслідок, підвищення тиску, призводять до подальших змін: тиск шлуночків, по суті, нижче норми. Цей тиск є фундаментальним у фазі систоли шлуночків, тобто коли серце скорочується, щоб проштовхнути кров у судинні системи. Якщо він знижується, діапазон і потік крові через аорту також знижуються. Таким чином, під час мітрального стенозу відбуваються наступні наслідки:

  • Отвір мітрального клапана обмежений.
  • Кров витісняється в ліве передсердя.
  • Збільшення тиску передсердь і легенів
  • Стінки передсердя стають гіпертрофічними.
  • Тиск шлуночків знижується в порівнянні з нормальним, тому що кров досягає більше шлуночка.
  • Діапазон крові, викликаний систолою шлуночків, порушений.
  • Потік крові через аорту знижується.

Нарешті, два інших типових анатомічних аспекти мітрального стенозу стосуються лівого шлуночка і легенів. Лівий шлуночок деформується після попередньої адаптації сухожильних зв'язків і папілярних м'язів. Ця адаптація створюється оклюзією клапана.

Натомість у легенях створюються зони набряку внаслідок застою крові в передсерді і збільшення тиску, яке він виробляє у всіх судинних системах вище, особливо в легеневому капілярному апараті ( легенева гіпертензія ).

Причини мітрального стенозу

Основною причиною мітрального стенозу є ревматичні захворювання .

Ревматичне походження хвороби серця пояснюється бактеріальною (стрептококковой) інфекцією дихальних шляхів. Як правило, після інфекції організм людини реагує з продукцією антитіл, які усувають бактерії без ускладнень. У деяких суб'єктах, проте, захисні антитіла, що виробляються проти стрептокока, також розпізнають клітини клапанів як сторонні і атакують їх. Таким чином, створюється запальний стан, що призводить до деформації мітрального клапана. Останній потовщений і разом з загостреннями злиті.

Інші причини мітрального стенозу:

  • Стареча дегенерація, обумовлена ​​прогресуючим відкладенням солей кальцію (кальцифікація) на листках клапанів. Кальцифікація створює жорсткість тканини. Це подія, яка веде до 5—6 десятиліття життя.
  • Вроджені проблеми з серцем. З моменту народження деякі конструктивні елементи клапана деформуються.
  • Клавірусні інфекції внаслідок ендокардиту. Ендокардит - це бактеріальна інфекція, характерна для внутрішніх порожнин серця.

Симптоми та ознаки

Коли мітральний стеноз є м'яким, уражена особа не має особливих симптомів або проблем.

Коли, з іншого боку, стриктура погіршується, з'являються перші симптоми, пов'язані з описаними вище фізіопатологічними аспектами: перш за все переважає підвищений тиск у лівому передсерді і у верхньому відділі, включаючи легке. Тому основними симптомами є:

  • Передсердна і легенева гіпертензія.
  • Задишка при навантаженні.
  • Фібриляція передсердь.
  • Респіраторні інфекції.
  • Кровохаркання.
  • Органічна слабкість, визначається адинамія.
  • Біль у грудях внаслідок стенокардії.

Легка задишка складається з важкого дихання. У конкретному випадку він виникає після нижнього відтоку крові до лівого шлуночка і, згодом, до аорти. Серце намагається прокачати кров через закупорений мітральний клапан, а реакція організму на відсутність кисню збільшує кількість вдихів; дихальні акти, які все частіше залучають серце. Крім того, оскільки кровообіг перекритий на рівні лівого передсердя, спостерігається накопичення крові у всіх верхніх районах, включаючи легеневі вени і легені. Такий застій має серйозні наслідки: підвищення легеневого тиску (легенева гіпертензія ), стиснення дихальних шляхів і, у найважчих випадках, витік рідин з судин до альвеол. Ця остання умова є прелюдією до набряку легенів: у цих умовах обмін кисень-вуглекислий газ між альвеолами і кров'ю підривається.

Фібриляція передсердь - серцева аритмія, тобто зміна нормального ритму серцебиття. Це відбувається через розлад нервового імпульсу, що надходить з вузла передсердного синуса. Це призводить до фрагментарних і неефективних гемодинамічних скорочень передсердь (тобто вони не забезпечують достатнього кровотоку). Насправді, ліве передсердя працює слабко, а потік крові, що впадає в нижній шлуночок, менше, ніж зазвичай. Результатом є те, що навіть скорочення шлуночків, яке служить для витіснення крові в аорту, є недостатнім для задоволення потреб кисню в організмі. Зіткнувшись з такою ситуацією, індивідуум, що страждає миготливою аритмією, посилює дихальні акти, проявляє серцебиття, нерівномірність зап'ястя і, в деяких випадках, непритомність через відсутність повітря. Картина може деградувати: уповільнення кровотоку і накопичення крові в судинних системах, особливо якщо вони пов'язані зі зміненою коагуляцією, призводять до утворення тромбів (твердих, не рухливих мас, що складаються з тромбоцитів). судин. Тромби можуть дезінтегрувати і випускати частинки, які називаються емболіями, які, подорожуючи в системі судин, можуть досягати мозку або серця. У цих місцях вони стають перешкодою для нормального обприскування і оксигенації мозку або серцевих тканин, викликаючи так званий ішемічний інсульт (церебральна або серцева) ситуація. У випадку серця також говориться про серцевий напад .

Респіраторні або грудні інфекції пов'язані з набряком легенів.

Emoftoe - це так звана кров, через розрив бронхіальних венул, в легенях. Також у цьому випадку це викликає причину набряку легенів.

Біль у грудях, обумовлений стенокардією, є рідкісним явищем. Стенокардія пов'язана з гіпертрофією лівого передсердя, тобто лівого передсердя. Фактично, гіпертрофічний міокард потребує більше кисню, але цей запит може не бути адекватно підтримується коронарним імплантатом. Тому не оклюзія коронарних судин, а дисбаланс між споживанням і постачанням кисню до тканин.

Однак найбільш характерними фізичними ознаками є:

  • Мітральні фації.
  • Перший і другий тонус, або оснащення, відкриття мітрального клапана.
  • Діастолічний дихання.

Мітральна фація проявляється ціанозом обличчя, зокрема губ.

Відкриття оснащення мітрального клапана - це шум, або тонус, що відбувається внаслідок раптового руху, який робить клапан в момент скорочення серцевого шлуночка. Це є наслідком аномальних тисків всередині порожнин лівого передсердь і шлуночків, а також зміненої морфології клапанів. Цей шум послаблюється, коли мітральний клапан має кальциноз на листках, характерних для старості.

Діастолічний шум сприймається, коли мітральний клапан відкритий, в діастолі або в пресистолической фазі.

діагностика

Мітральний стеноз може бути виявлений наступними діагностичними тестами:

  • Стетоскоп.
  • Електрокардіограма (ЕКГ).
  • Ехокардіографії.
  • Торакальна рентгенографія.
  • Катетеризація серця.

Стетоскопія . Виявлення діастолічного і пресистолічного шуму може бути підставою для діагностики мітрального стенозу. Шум діастолічного шуму відбувається, коли кров проходить через стенотичний мітральний клапан. Вона сприймається в діастолічній фазі, оскільки саме в цей час атріовентрикулярні клапани відкриті і атріум ще не скоротився. Зона виявлення знаходиться в V міжребер'ї, тобто збігається з положенням мітрального клапана.

ЕКГ . Вимірюючи електричну активність серця, ЕКГ виявляє гіпертрофію, перевантаження лівого передсердя і фібриляцію передсердь, все з-за оклюзії клапана. Діагностика ЕКГ дає уявлення про ступінь тяжкості мітрального стенозу: якщо результат порівнянний з результатом здорової людини, це означає, що стеноз не є важким; навпаки, у дослідженні видно три згадані порушення.

Ехокардіографія . Використовуючи ультразвукове випромінювання, цей діагностичний засіб неінвазивно демонструє основні елементи серця: передсердя, шлуночки, клапани та навколишні структури. З ехокардіографії лікар може виявити:

  • Кальцифікація або ревматичні ураження елементів, що входять до складу мітрального клапана.
  • Аномалії руху куприків.
  • Збільшення розмірів лівого передсердя.
  • Можлива наявність тромбу в лівому передсерді.
  • Максимальна швидкість потоку, за рахунок використання допплера. З цього вимірювання можна вивести значення тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком.

Рентген грудної клітки . Це корисно для спостереження за ситуацією на рівні легенів, перевіряючи наявність набряків. Більш того, це дозволяє побачити збільшені обсяги судин вгору від клапанного стенозу через гіпертрофію і застій крові.

Катетеризація серця . Це інвазивна гемодинамічна техніка. Цілі цього іспиту такі:

  • Підтвердіть клінічний діагноз
  • Оцінюють гемодинамічні зміни, тобто кровотік в судинах і порожнинах серця, в кількісному вираженні.
  • Визначте впевнено, якщо ви можете втрутитися хірургічно.
  • Оцініть можливу присутність інших патологій серця.

терапія

Терапія залежить від тяжкості стриктури. Легкий і безсимптомний стеноз, тобто без симптомів, вимагає простих заходів для запобігання погіршення:

  • Клінічний нагляд
  • Загальні правила гігієни для запобігання бактеріальних інфекцій, таких як ендокардит.

Якщо, з іншого боку, стеноз, хоча і незначний, представляє симптоми, введення деяких лікарських засобів вимагається:

  • Цифрові, бета-блокатори і антиаритміки, у разі фібриляції передсердь на початку.
  • Діуретики, для зниження легеневої гіпертензії.
  • Антикоагулянти, що запобігають утворенню тромбів і емболій внаслідок хронічної фібриляції передсердь.
  • Антибіотики, якщо виявлено ендокардит, тобто бактеріальну інфекцію, що вражає внутрішні порожнини серця. У зв'язку з цим рекомендується рекомендувати ретельну гігієну порожнини рота і зубів, щоб уникнути схильності до бактеріальних інфекцій.

Терапевтичний підхід для осіб з помірним або тяжким мітральним стенозом відрізняється. У цьому випадку необхідна операція. Зокрема, якщо пацієнт, після своєчасних діагностичних тестів, представляє гіпертензію і набряк легенів, втручання стає пріоритетним.

Можливі хірургічні операції:

  • Мітральна коміссуротомія . Коміссуротомія полягає у відділенні клаптів клапана, які злиті разом після ревматичного захворювання, що визначає стеноз. Це справжній розріз створеного неприродного зварювання. Це може бути виконано за допомогою балонного катетера - в даному випадку ми говоримо про чрескожную комиссуротомию - або після торакотомії (коміссуротомія відкритого серця). Це не є прийнятним підходом для пацієнтів, які мають кальцифікати на рівні стулок.
  • Заміна клапана на протез . Це найбільш вживане втручання для клапанів тих осіб, які страждають важкими анатомічними аномаліями. Проводиться торакотомія і пацієнт поміщається в екстракорпоральний кровообіг (ЦВК). Екстракорпоральна циркуляція досягається за допомогою біомедичного пристрою, який складається з створення серцево-легеневого шляху, який замінює природний. Таким чином, пацієнтові гарантується штучне і тимчасове кровообіг, що дозволяє хірургам переривати потік крові в серці, відволікаючи його на інший, не менш ефективний шлях; водночас воно дозволяє вільно працювати на клапанному апараті. Протези можуть бути механічними або біологічними.
  • Валвулопластика . Стеноз зменшується з використанням балонних катетерів, таким чином регулюючи змінений тиск передсердя і забезпечуючи кращий кровотік. Вона вказується при встановленні мітрального стенозу внаслідок кальцифікації та жорстких закрилків. Це здійснюється аналогічно ангіопластиці.
  • Ремонт мітрального клапана . Цей підхід вказується на стенози через модифікацію або розрив сухожильних зв'язок, які замінюються серцевим хірургом. Це також є прийнятним рішенням у випадку аномалій кільця клапанів. Знову ж таки, пацієнти знаходяться в екстракорпоральному кровообігу. Цей метод не підходить для випадків мітрального стенозу з ревматичним походженням.