загальність
Субклінічний гіпотиреоз - це розлад щитовидної залози, що характеризується збільшенням сироваткового рівня тиреотропного гормону (ТТГ), пов'язаного з тиреоїдними гормонами (тироксином і трийодтироніном) .
У такому стані типові симптоми явного гіпотиреозу дефіцитні або відсутні: збільшення рівня ТТГ здатне підтримувати значення тиреоїдних гормонів в межах норми.
Найпоширенішою причиною субклінічного гіпотиреозу є тиреоїдит Хашимото .
Щитовидна залоза: ключові моменти
Перед визначенням особливостей субклінічного гіпотиреозу необхідно коротко згадати деякі поняття, пов'язані з щитовидною залозою:
- Щитовидна залоза являє собою невелику ендокринну залозу, розташовану в передній області шиї, спереду і збоку до гортані і трахеї. Основні гормони, які він виробляє - тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3) - контролюють метаболічну діяльність і відповідають за нормальне функціонування більшості клітин організму.
- Більш докладно, гормони щитовидної залози сигналізують про те, як швидко організм повинен працювати і як він повинен використовувати продукти харчування та хімічні речовини для виробництва енергії та правильно виконувати свої функції. Не тільки: щитовидна залоза втручається в процеси росту і розвитку багатьох тканин і стимулює клітинну діяльність, оптимізуючи, зокрема, функції серцево-судинної системи і нервової системи.
- Виробництво тиреоїдних гормонів активується і деактивується за допомогою системи зворотного зв'язку (feed-back). Серед різних факторів, що беруть участь у цьому механізмі, тиреотропний гормон (ТТГ) відповідає за підтримку стабільної концентрації тиреоїдних гормонів у крові.
Що таке субклінічний гіпотиреоз
Субклінічний гіпотиреоз - це дисфункція щитовидної залози, в якій:
- Сироваткові концентрації тиреотропного гормону зростають за межі нормального порогу (високий ТТГ);
- Рівні тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3) залишаються в межах діапазону відліку.
причини
Субклінічний гіпотиреоз може залежати від кількох причин.
У більшості випадків це стан виникає внаслідок захворювання щитовидної залози, викликаного аутоімунним процесом, спрямованим на щитовидну залозу.
Прикладом цього є:
- Тиреоїдит Хашімото (основна причина субклінічного гіпотиреозу);
- Хвороба Базедова-Грейвса .
Інші причини субклінічного гіпотиреозу можуть бути:
- До гострого флогозу ;
- Йодний дефіцит (дієтичний: поганий раціон йоду або багатий харчовими продуктами, що називається "гоцигени", що перешкоджає асиміляції; ендемічний: тривале перебування в географічних районах іодоканті, перш за все гірських і далеко від моря);
- Ятроген, зокрема:
- Попередня абляційна терапія радіоактивним йодом;
- Операції з видалення щитовидної залози (тиреоїдектомія);
- Препарати (аміодарон, літій, радіологічні контрастні речовини, що містять йод та ін.);
- Недостатня замісна терапія;
- Зовнішня променева терапія голови і шиї (дається, наприклад, у випадку карциноми гортані, лімфоми Ходжкіна, лейкемії, внутрішньочерепних новоутворень і т.д.).
Субклінічний гіпотиреоз може також виникати в ідіопатичній формі (тобто через невизначені причини).
Хто найбільше ризикує
Субклінічний гіпотиреоз є відносно частим (поширеність оцінюється в межах від 4 до 10% у загальній популяції).
Стан позначається переважно з настанням віку і жіночої статі ("критичні" періоди для функції щитовидної залози - вагітність і менопауза).
Субклінічний гіпотиреоз особливо поширений у пацієнтів з тиреоїдитом Хашимото.
Суб'єктами, які найбільш ймовірно розвивають субклінічний гіпотиреоз, є:
- Пацієнти з синдромом Дауна;
- Жінки в післяпологовому періоді (протягом 6 місяців);
- Жінки менопаузи;
- Літні пацієнти;
- Пацієнти з цукровим діабетом 1 типу;
- Пацієнти з серцевою недостатністю;
- Пацієнти з історією захворювання щитовидної залози;
- Пацієнти з іншими аутоімунними захворюваннями.
Симптоми та ускладнення
За власним визначенням, субклінічний гіпотиреоз є безсимптомним : підвищення рівня ТТГ підтримує значення тиреоїдних гормонів в межах норми. Однак деякі пацієнти повідомляють про неспецифічну симптоматику, яка може бути пов'язана з гіпофункціональністю щитовидної залози .
Слід пам'ятати, що субклінічний гіпотиреоз - це стан, при якому зміна функції щитовидної залози є легкою та помірною . Якщо ж це нехтують, то дисфункція може прогресувати до повноцінного гіпотиреозу (циркулюючі рівні ТТГ є високими, а значення тиреоїдних гормонів нижче норми, тому вони недостатні для підтримки еутиреозу).
Субклінічний гіпотиреоз: основні симптоми
Прояви субклінічного гіпотиреозу можуть бути розмитими або м'якими.
Симптоматика зазвичай відбувається після тривалого субклінічного перебігу і може включати:
- М'язова слабкість;
- астенія;
- Денна сонливість;
- Холодна непереносимість;
- Труднощі концентрації;
- хрипота;
- Суха і груба шкіра;
- Набряк повік;
- Втрата пам'яті;
- Запор.
У більшості випадків субклінічний гіпотиреоз залишається стабільним протягом декількох років і іноді може регресувати.
Ризик прогресування субклінічного гіпотиреозу до встановленої форми більший у пацієнтів похилого віку та у тих, хто має високі значення антитіреоїдних антитіл (параметр, що свідчить про наявність аутоімунних захворювань).
Проблеми, пов'язані з субклінічним гіпотиреозом
В останні роки в кількох наукових дослідженнях асоціюється субклінічний гіпотиреоз з різними клінічними станами.
На додаток до можливого прогресування дисфункції до відкритого гіпотиреозу, може бути:
- Підвищений рівень ліпопротеїнів низької щільності;
- Підвищений серцево-судинний ризик;
- Когнітивне зниження (у пацієнтів похилого віку);
- Тривога і депресія.
Крім того, пацієнти, які страждають від субклінічного гіпотиреозу, частіше розвиваються:
- Гіперхолестеринемія (збільшення загального рівня холестерину);
- атеросклероз;
- дисліпідемії;
- ішемічна хвороба серця;
- Хвороба периферичних артерій.
діагностика
Субклінічний гіпотиреоз часто виявляється випадково, після перевірки рівня тиреоїдних гормонів і ТТГ або під час тестів, щоб з'ясувати причини неспецифічних симптомів (наприклад, сонливість, втома або зміни менструального циклу).,
Діагноз субклінічного гіпотиреозу можна сформулювати на основі:
- Точна історія хвороби пацієнта;
- Наявність симптомів і ознак легкої гіпофункції щитовидної залози;
- Дозування сироваткових концентрацій ТТГ, вільного Т4 (FT4) і вільного Т3 (FT3) після простого зразка крові.
Субклінічний гіпотиреоз характеризується підвищеним рівнем сироваткового рівня ТТГ (тиреотропного гормону), пов'язаним з нормальним рівнем вільних гормонів щитоподібної залози (FT3 і FT4) у двох випадках, принаймні протягом 2-3 місяців.
Виявлення антитіреоглобулінових антитіл (анти-TG- антитіла ) та антитіл до щитовидної пероксидази (anti-TPO Ab) в крові дозволяє встановити аутоімунну етіологію субклінічного гіпотиреозу та можливість почати замісну терапію L-тироксином. (L-Т4).
УЗД щитовидної залози, сцинтиграфія та аспірація голки є корисним доповненням до оцінки клінічного випадку, оскільки вони надають інформацію про морфологію та функціональну здатність щитовидної залози.
Які тести необхідні для субклінічного гіпотиреозу?
Аналізи крові для діагностики субклінічного гіпотиреозу:
- Дозування TSH, FT3 і FT4 (вільна форма T4);
- Тест на стимуляцію з ТРГ (тиреотропін-рилізинг гормон);
- Дозування антитіропероксидазних (Ab анти-TPO) та антитілоглобулінових (Ab анти-TG) антитіл;
- Дозування загального холестерину, HDL, LDL і тригліцеридів.
У субклінічному гіпотиреозі рівні тиреоїдних гормонів зазвичай циркулюють в межах норми, пов'язані з високим значенням ТТГ у сироватці. Дозування антитіреоїдних антитіл свідчить про наявність антитіл, відповідальних за найбільш поширену форму гіпотиреозу, тобто аутоімунну.
Що робити, коли виявлено високий рівень ТТГ?
Перше, що потрібно зробити, це повторити дозу TSH через 2 або 12 тижнів, щоб виключити перехідну аномалію. Оцінка FT4 корисна при визначенні стану субклінічного гіпотиреозу і дозволяє оцінити ступінь тяжкості.
Субклінічний гіпотиреоз проти транзиторного підвищення ТТГ
Дозування ТТГ є найбільш чутливими лабораторними даними щодо діагностики субклінічного гіпотиреозу. Однак необхідно враховувати, що деякі фізіологічні або патологічні ситуації можуть тимчасово підвищувати секрецію ТТГ.
Причинами цього явища є порушення сну, порушення циркадного ритму (наприклад, нічна робота), вплив токсичних речовин (пестициди, промислові хімікати тощо), деякі форми тиреоїдиту (підгострий або післяпологовий), антитиреоїдні препарати або інгібування секреції ТТГ (глюкокортикоїди, дофамін тощо), великі операції, важкі травми, інфекції і недоїдання.
лікування
Терапія субклінічного гіпотиреозу передбачає введення препаратів гормонів щитовидної залози (замісна терапія L-тироксином, L-T4; наприклад, левотироксин), спочатку при малих дозах. Метою лікування є відновлення стану еутиреозу.
Однак, перш ніж дотримуватися можливої замісної терапії L-тироксином, лікар повинен контролювати дисфункцію за короткий проміжок часу (індикативно протягом 3-6 місяців) і підтвердити збільшення ТТГ (це може залежати від перехідної патології). ).
Якщо L-тироксин не приймається (через відсутність дотримання пацієнтом терапевтичного протоколу) або недостатньо, створюється стан гіпотиреозу. З цієї причини під час прийому препарату пацієнт з субклінічним гіпотиреозом повинен проходити регулярний контроль, щоб перевірити ефекти лікування.
Субклінічний гіпотиреоз: схема моніторингу
- Після першого виявлення підвищених ТТГ і нормальних тиреоїдних гормонів, проводять дозування ТТГ, FT4 і антитіроперпідаш-антитіл (Ab anti-TPO) в крові через 2-3 місяці.
- Якщо ТТГ зазвичай не проводить подальші випробування;
- Якщо ТТГ високий (тобто субклінічний гіпотиреоз стійкий):
- Провести ультразвукове дослідження щитовидної залози;
- Оцінювати функцію щитовидної залози (ТТГ і ФТ4) кожні 6 місяців; через 2 роки ця перевірка може стати щорічною.
Загалом, функцію щитовидної залози слід оцінювати у вагітних жінок, у тих, у кого з'являються симптоми гіпотиреозу або в інших аналізах крові.
Лікування субклінічного гіпотиреозу: так чи ні?
Навіть сьогодні лікування або не субклінічний гіпотиреоз є предметом суперечок у різних рекомендаціях.
Загалом, замісна терапія тиреоїдного гормону починається тоді, коли значення ТТГ перевищують 10 мкЕ / мл . Що стосується концентрацій нижче 10 мкЕ / мл, ми схильні експлуатувати, замість цього, більшу стимуляцію ТТГ на щитовидній залозі, так що це все ще забезпечує нормальне вироблення тиреоїдних гормонів. Терапію можна починати для значень ТТГ від 4 до 10 мкЕ / мл у випадку хронічного аутоімунного тиреоїдиту або вузлового захворювання щитовидної залози.
Єдиною умовою, в якій лікування субклінічного гіпотиреозу завжди вказується у дорослих, є вагітність, щоб уникнути наслідків дисфункції при вагітності та розвитку плода. Початок терапії може розглядатися лікарем при наявності клінічних симптомів або при співіснуванні гіперліпідемії та серцевої недостатності.
профілактика
На жаль, профілактики субклінічного гіпотиреозу немає.
Найкраща стратегія уникнення наслідків, пов'язаних із втратою функції щитоподібної залози, полягає в тому, щоб діагностувати стан якомога швидше.
Вимірювання вмісту ТТГ у сироватці крові та вільного Т4 через певні проміжки часу (індикативно, кожні 6-12 місяців) дозволяє оцінити прогресування клінічної картини (якщо не проводиться лікування) або регулювати дозу L-тироксину для відновлення стану еутиреозу.
Моніторинг також дозволяє здійснювати моніторинг можливої еволюції субклінічного гіпотиреозу у встановленому вигляді.
