Взято з: " Вплив бетаїну на концентрацію гомоцистеїну в плазмі і наслідки для здоров'я ". 2005 рік.
Оскільки можливо, що високий рівень гомоцистеїну в крові бере участь у підвищенні серцево-судинного ризику, доцільно, щоб його підтримували на нормальному рівні. Фолієва кислота сприяє цій меті, і здається, що добавка відповідає за зниження гіпергомоцистеїнемії до приблизно 25%; це відбувається тому, що 5-метилтетрагідрофолат приймає на себе роль метилового донора в процесі гомоцистеїну до метіонінового риметилювання. Бетаїн (триметилгліцин) також є метиловим донором у реметілуванні гомоцистеїну, але його вплив на гіпергомоцистеїнемію було предметом декількох досліджень в останні роки.
Бетаїн, що приймається у високих дозах (щонайменше 6 г / добу), може бути використаний як терапія для зниження гіперхомоцистеїнемії у суб'єктів з вродженими помилками метаболізму. Прийом бетаїну з їжею оцінюється приблизно в 0, 5-2 г / добу, але також може бути ендогенно синтезований його попередником Колін. На здорових суб'єктах бетаїнова добавка демонструє 20% зниження рівня гомоцистеїну в плазмі (дози 6г / добу). Крім того, виявляється, що бетаїн знижує збільшення гомоцистеїну на 50% після навантаження на метіонін, тоді як фолієва кислота не проявляє ефекту. Крім того, харчові раціони можуть зменшувати зростання постпрандіального гомоцистеїну.
Теоретично можна припустити, що дієта, багата бетаїном і холіном, може мати позитивний ефект (на відміну від гомоцистеїну) на серцево-судинний ризик. Проте необхідно вказати, що з цих даних також з'ясувалося, що холін і бетаїн можуть негативно впливати на концентрацію ліпідів у сироватці (аспект, що природно корелює зі збільшенням склеротичного ризику атеро).
До теперішнього часу залишається неясним, чи можуть позитивний вплив бетаїну та холіну на гомоцистеїн переважати негативні наслідки ліпемії.
