Плазмін є видатним ферментом фібринолітичної системи, біологічним процесом, відповідальним за розчинення фібринових згустків, утворених після ураження судин. Ці складні фібринові полімери призначені для створення свого роду антигеморагічної кришки, яка включає клітини крові (тромбоцити, лейкоцити і еритроцити) і різні білки плазми. До них відноситься неактивний попередник плазміну, званий плазміноген, який має високу спорідненість до молекул фібрину. Завдяки цій характеристиці плазміноген концентрується передусім у ділянках відкладення фібрину (таких як згустки).
Плазміноген перетворюється в плазмін завдяки втручанню специфічних природних активаторів, включаючи урокіназу (u-PA) і тканинний активатор плазміногену (t-PA). Незважаючи на назву, останній є більш активним на рівні кровообігу (він, як правило, виділяється дуже повільно, щоб дозволити процеси відновлення ураження), тоді як урокіназа більш активна на рівні тканин. Тому, подібно до того, що ми бачили для коагуляції, у фібринолізі ми можемо розрізнити внутрішній і зовнішній шлях, обидва з яких складаються з ряду каскадних реакцій.
Фібринолітична система обмежує пошкодження, що виникає внаслідок надмірного відкладення фібрину, і, як наслідок, обструкції судин через ненормальних згустків (так званих тромбів).
За допомогою протеолітичного механізму новоутворений плазмін розщеплює фібрин у продукти розчинної деградації. Активність протеаз плазміну аналогічна активності панкреатичного трипсину і слабко специфічна (на додаток до плазміногену вона також активна і на інших субстратах, таких як складові плазмового комплементу, фактори коагуляції V і VIII, фібриноген і деякі природні гормони). білки, такі як АКТГ, глюкагон і гормон росту). З протеолізу фібриногену і фібрину відбуваються пептидні фрагменти різних розмірів, які називаються FDPs ( продукти розпаду фібриногену і фібрину ).
Як і в каскаді коагуляції, специфічні інгібітори також існують для протеолітичного каскаду. У їх відсутності, насправді, було б зроблено перебільшене знесення фібриногену, фібрину та інших білків, важливих для коагуляції, з небезпекою серйозних кровотеч.
Під час утворення згустку синтез плазміну загалом інгібується специфічними речовинами, що виділяються активованими тромбоцитами і місцевими клітинами. Тільки в присутності фібрину або стазу внаслідок венозної оклюзії ендотелій вивільняє надлишкову кількість активаторів плазміногену, які зв'язуються зі специфічними рецепторами, що призводять до фібринолізу. У той час як в інших ділянках тіла плазмінові рецептори для відповідних інгібіторів (антиплазминов) вільні, на рівні згустку вони залучаються зв'язком з фібрином; таким чином плазмін захищений від своєї дії і, таким чином, вільно здійснює свою активність повністю.
Деякі препарати, такі як стрептокіназа, посилюють фібринолітичну активність і як такі корисні при явищах гіперкоагуляції крові (тромбоз). З іншого боку, існують також антифібринолітичні препарати, особливо корисні у пацієнтів з кровотечею внаслідок гіперфібринолізу.
