Що таке діабет?
Термін цукровий діабет визначається як хворобливе (патологічне) стан, що характеризується змінами водного обміну, які виникають при надмірному надходженні рідин і підвищеній елімінації сечі.
- цукровий діабет, який є діабет належним чином, через дефіцит або порушення функції інсуліну;
- нецукровий діабет, викликаний дефіцитною або зміненою функцією антидиуретичного гормону (АДГ);
- стероїдний діабет, наданий гіперпродукцією глюкокортикоїдів (кортизолу), викликаний захворюванням під назвою " синдром Кушинга ".
Цукровий діабет
Цукровий діабет - це захворювання, яке є єдиною причиною порушення виробництва або функціонування інсуліну.
Інсулін є гормоном, що продукується ендокринною підшлунковою залозою, яка разом з іншими сполуками відповідає за підтримання глюкози в крові (кількість глюкози в крові).
Ендокринна підшлункова залоза представлена різними типами клітин, включаючи:
- α-клітини, призначені для продукування глюкагонового гормону, який стимулює вироблення глюкози клітинами печінки (печінки), тому має гіперглікемічний ефект (підвищує глікемію),
- β-клітини, які виробляють інсулін, що володіє гіпоглікемічним ефектом (знижує рівень цукру в крові), тому що визначає поглинання глюкози в крові (яка знаходиться в крові) клітинами, і пригнічує її виробництво печінкою.
Таким чином, синергічна дія інсуліну і глюкагону дозволяє регулювати рівень цукру в крові, зберігаючи його при фізіологічних величинах від 70 до 110 мг / дл. У двох словах, коли існує потреба в глюкозі (первинному джерелі енергії) з клітин, глюкагон призводить до того, що він виробляється печінкою і вводиться в циркуляцію (збільшення рівня глюкози в крові) і потім підбирається клітинами, що таким чином використання завдяки інсуліну (що викликає гіпоглікемію).
наслідки
Коли тварина страждає на цукровий діабет, відсутність інсуліну призводить до великого дефіциту ендоцелюлярної глюкози (всередині клітин), через неможливість самих клітин включати глюкозу, знайдену в крові. У результаті дефіциту ендоцелюлярної глюкози клітини запускають всі ті процеси, які призводять до більшого виробництва глюкози (з ще більшим виробництвом глюкагону).
Це створює порочне коло, в якому клітини все частіше не мають глюкози, і кров завжди багатша, тому рівень цукру в крові все більше збільшується.
Нестача інсуліну викликає активацію в клітині тих механізмів, які призводять до вироблення енергії, починаючи з неглюцидних субстратів: жирів (гліцерин, включених в молекулу тригліцеридів) і білків (які визначають втрату ваги тварини). Крім того, існує поліфагія (підвищений апетит), тому що інсулін також відповідає за активацію " центру ситості ", який, за відсутності цього гормону, не активується і тому індукує постійний апетит, що визначає подальше збільшення рівня цукру в крові.
На нирковому рівні, як правило, глюкоза проходить нирковий фільтр і потім реабсорбується, знову ниркою, так званим проксимальним звивистим канальцем. Якщо концентрація глюкози в крові є надмірною (виражена гіперглікемія), як це відбувається при цукровому діабеті, нирка більше не може реабсорбувати всю глюкозу, яка, отже, частково проходить у сечу (глюкозурія). Будучи тоді осмотично активною молекулою (нагадує про воду), глюкоза перешкоджає реабсорбції води ниркою, з подальшою поліурією (підвищена емісія сечі).
У свою чергу, надмірна втрата води з сечею викликає гіпотензію (низький тиск), яка, крім того, що має негативний вплив на різні органи, включаючи нирки, стимулює тварину взяти багато води (полідипсія). ).
ускладнення
З часом, зрідка у тварин, які знаходяться на терапії, але особливо у тих, де цукровий діабет не був діагностований, тому не лікувався, клінічна картина погіршується і виникають подальші ускладнення.
Катаракта (помутніння лінзи з втратою зору) є, мабуть, найбільш частим ускладненням, яке виникає у собак, хворих на цукровий діабет. Зміни кристалічної лінзи (частини ока) відбуваються тому, що постійна гіперглікемія спричиняє накопичення глюцидів в (кристалічних) лінзах, які опосередковано викликають поломку волокон самих лінз.
Діабетичний кетоацидоз (DKA) є, мабуть, найбільш серйозним ускладненням, яке можна виявити у переважній більшості випадків у тварин, у яких було невідомо, що вони страждають цукровим діабетом і тому не проходять терапію. Тривале відсутність інсуліну з плином часу визначає більш широке використання ліпідів для отримання енергії за рахунок вуглеводів. Це призводить до вироблення, а потім до накопичення, кетонових тіл в кровообігу, які визначають метаболічний ацидоз (тварина страждає від запаху з рота: дихання, яке пахне ацетоном). Коли кетони досягають таких концентрацій, що більше не реабсорбуються ниркою, вони надходять у сечу (кетонурія), збільшуючи діурез і виведення електролітів (натрій, калій, магній). Метаболічні зміни, викликані DKA, можуть серйозно загрожувати життю тварини.
Діабетична нейропатія також є поширеним наслідком у кішок, які страждають цукровим діабетом. Хоча причина все ще не зовсім зрозуміла, це ускладнення виникає з руховим дефіцитом (кішки, під час ходьби, підтримка скакаючих суглобів), слабкість, неузгодженість і відсутність рефлексів.
Нарешті, як наслідок всіх цих метаболічних змін, викликаних не лікуваним цукровим діабетом, ми можемо мати такі ускладнення, як панкреатит (запалення підшлункової залози), печінковий ліпідоз (накопичення ліпідів в печінці), ретинопатія (захворювання сітківки), бактеріальні інфекції та гломерулонефропатія. (патологія нирок).
