Холестерин: поглинання і ентеро-печінкова циркуляція
Поглинання харчового холестерину відбувається на рівні тонкої кишки, особливо в дванадцятипалій кишці і в тонкої кишки, проксимальних і проміжних відділах цього сегмента травного тракту.
З 300 мг холестерину, який ми вводимо приблизно щодня з їжею, тільки 50% поглинається. Цей відсоток значно варіюється по відношенню до резервів холестерину; для гомеостатичних законів, насправді, ентеросорбція є нижчою, чим більш рясні запаси холестерину в організмі, і навпаки.
Майже всі тригліцериди / циркулюючі жирні кислоти походять від поглинання їжі; холестерин, що вводиться з їжею, становить лише 20-30% холестерину в крові, тоді як решта відсотків походить від ендогенної продукції печінки. Також у цьому випадку ступінь синтезу печінки залежить від прийому їжі: чим більше це послідовно, тим менше ендогенне виробництво, і навпаки.
В принципі, оцінюється, що всмоктування холестерину в кишечнику не може перевищувати один грам на добу.
Незважаючи на те, що вказані відсотки можуть істотно відрізнятися від індивідуума до індивідуума, очевидно, що рівень холестерину дієтично впливає на рівень холестерину. Насправді, на додаток до вищезазначеної фізіологічної межі абсорбції, збільшення холестерину в крові, що випливає з високого раціону харчування, визначає інгібування ферменту 3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктази (HMG-CoA редуктази), необхідної для його ендогенний синтез; отже, існує гомеостатична система, здатна адаптувати ендогенний синтез до кишкового поглинання. Спрощення всього:
В умовах дефіциту холестерину організм реагує, збільшуючи його поглинання і ендогенний синтез, і навпаки.
У їжі холестерин присутній як у вільній формі, так і в етерифікованій формі, тобто пов'язаний з жирною кислотою. На рівні кишечника цей зв'язок відокремлюється від естерази, присутньої в панкреатичному соку, оскільки єдиний вільний холестерин може ефективно поглинатися слизовою оболонкою кишечника.
Завдяки втручанню жовчі вільний холестерин емульгується в міцели, краплі ліпопротеїнів, багаті фосфоліпідами, жирними кислотами, солями жовчних кислот і моногліцеридами. Міцелярний холестерин потім може пасивно проходити через водну фазу в контакті з клітинними мембранами ентероцитів, всередині яких він частково переестерифікується ферментом ацил-холестерин-ацил-трансферазой (ACAT2) і вбудовується в хіломікрони. Ці агрегати ліпопротеїнів потім переносяться в лімфатичну циркуляцію і звідти в кров, що транспортує їх в печінку, де їх обробляють і поширюють в різні тканини. Частина холестерину, що поглинається слизовою оболонкою, не вбудовується в хіломікрони (досить повільний процес), а виводиться ентероцитом у просвіт кишечника, потім видаляється з фекаліями. Цей відсоток є явно високим у випадку фітостеролів (див. Нижче)
Зниження поглинання холестерину
Рослинний аналог холестерину, який ми пам'ятаємо концентрованим у тваринних продуктах і відсутній у фруктах і овочах, представлений рослинними стеринами або фітостеролами. Однак ці речовини, присутні в дієті в концентраціях, схожих на холестерин, всмоктуються в значно менших відсотках, порядку 2% (надмірне поглинання є основою захворювання, відомого як бета-ситостеролемія).
На рівні слизової оболонки кишечника холестерин конкурує з фітостеринами для засвоєння ентероцитами; отже, чим вищий відсоток фітостеролів у раціоні, тим нижче поглинання холестерину в кишечнику. Ця стратегія, втілена в застосуванні добавок на основі рослинних стеринів, використовується для зниження рівня холестерину в крові за наявності гіперхолестеринемії, причому всі межі, з одного боку, пов'язані з ризиком надмірного поглинання фітостеролів у схильних суб'єктів, і з іншого боку, низький вплив холестерину на рівень плазми.
Навіть дієтичні волокна, особливо розчинні волокна, допомагають зменшити поглинання холестерину в кишечнику через утворення гелю, що включає різні поживні речовини, зменшуючи і уповільнюючи поглинання солей жовчних кислот і холестерину. Препарат під назвою езетиміб перешкоджає всмоктуванню холестерину, в той час як активний інгредієнт холестираміну злегка пригнічує здатність поглинати холестерин, запобігаючи виникненню жовчних кислот.
Дуже важливим є дієтичне обмеження цукрів і насичених жирів, які мають еквівалентний вплив, якщо навіть не перевищує рівень холестерину, на концентрацію в крові цього ліпіду. Насправді, насичені жирні кислоти і цукру підвищують доступність ацетил-коА (звичайного проміжного у вуглеводному і ліпідному окисленні), необхідного для синтезу холестерину на рівні клітин печінки. Отже, при наявності гіперхолестеринемії доцільно обмежити надходження насичених жирних кислот у відсотки нижче 7% введеної енергії, максимально зменшуючи надходження транс-жирних кислот і обмежуючи холестерин не більш ніж 300 мг на добу. Цей результат отримують, віддаючи перевагу пісного м'яса та джерел рослинного білка, воліючи знежирене молоко і обмежуючи споживання його більш жирових похідних, а також мінімізуючи прийом частково гідрованих ліпідів, присутніх у багатьох маргаринах і упакованих продуктах (солоні та солоні закуски). та випічка в цілому). У той же час важливо мінімізувати споживання напоїв і харчових продуктів з додаванням цукру.
