Гломерулонефрит: причини і терапія

Причини та класифікація

Жоден з симптомів, описаних у вступній статті, не є специфічним для конкретного типу гломерулонефриту; для діагностики достовірності необхідно провести біопсію нирок.

Дуже часто гломерулонефрит розпізнає аутоімунний генез, часто викликаний інфекційним захворюванням. Етіологічні механізми складні і ще не повністю зрозумілі; ключовий елемент патогенетичного процесу, однак, був ідентифікований в аномальному або надмірному відповіді системи антитіл, здатного безпосередньо або опосередковано викликати ураження компонентів ниркового клубочка.

Нижче наведено глибокі знання анатомії та фізіології ниркових клубочків.

Первинний гломерулонефрит з поширеним нефритним синдромом:

Постінфекційний гострий гломерулонефрит: викликаний B-гемолітичними стрептококами групи A або іншими бактеріальними або протозойними агентами. Взагалі вона проходить з досить гострою клінічною картиною
Швидко прогресуючий гломерулонефрит (ГНРП): характеризується швидким і прогресуючим підвищенням вмісту креатиніну в плазмі, експресією швидкого (кілька днів) погіршення функції нирок. Залежно від етіології вона розділена на три підгрупи:

GNRP з анти-базальними мембранними антитілами
ГНРП з імунних комплексів
Pauci-імунний GNRP

Це часто відбувається як наслідок системних захворювань, таких як СКВ, пурпура Шонлейна-Геноха, синдром Гудпастура. Швидкий діагноз і негайне лікування необхідні для уникнення летального результату.

Гломерулонефрит мезангіальних IgA-відкладень (хвороба Бергера або хвороба): це найчастіша форма первинного гломерулонефриту, часто характеризується артеріальною гіпертензією і патологічними змінами сечі. Мезангіальні відкладення IgA оцінюються на рівні клубочків, за відсутності системних, печінкових або ниркових захворювань сечових шляхів. Близько 30% хворих розвивають термінальну ниркову недостатність протягом багатьох років

Первинний гломерулонефрит з поширеним нефротичним синдромом:

Гломерулонефрит при мінімальних травмах: викликає значні втрати альбуміну; гломерулярні зміни мінімальні, виявляються тільки електронною мікроскопією, і такі, що знижують проникність, а не фільтруючу здатність
Вогнищевий або сегментарний гломерулонефрит: термін "фокальні" походить від обмеженого числа клубочків, уражених склеротичними ураженнями, які зазвичай включають клубочки юкстамідулярної ділянки кори нирок; частіше зустрічається у дітей, ніж у дорослих
Мембранний гломерулонефрит: ініціюється імунними комплексами, часто характеризуються - на додаток до нефротичного синдрому - відкладенням білкового матеріалу на епітеліальній стороні базальної мембрани, що викликає потовщення стінки фенестрированних клубочкових капілярів, з утворенням екстракцій базальної мембрани (спайки) ), які проникають між відкладеннями під епітеліальні клітини
Мембранно-проліферативний гломерулонефрит (мезангио-капіляр): характеризується потовщенням базальної мембрани за рахунок проліферації мезангіальних клітин. Захворювання часто починається до тридцяти років і має звичайно повільний і прогресивний курс; на жаль, пізня діагностика не допомагає лікуванню: якщо вона виявляється, коли гіпертонія і ниркова недостатність вже присутні, прогноз несприятливий

Давайте тепер розглянемо деякі приклади багатьох причин, що відповідають за різні форми гломерулонефриту.

Інфекційні процеси

Постстрептококовий гломерулонефрит: у минулому класичний перебіг гломерулонефриту описувався як раптовий набряк, артеріальна гіпертензія і зміни сечовивідних шляхів, на відстані близько 10-14 днів від стрептококової інфекції верхніх дихальних шляхів. В даний час відомо, що постстрептококовий гломеруло-нефрит є лише однією з можливих форм презентації.
Як і передбачалося, постстрептококовий гломерулонефрит може розвиватися на відстані одного-двох тижнів від стрептококової інфекції горла або, рідше, від шкірної інфекції (ерісфела, імпетиго). Етіологічним агентом є гемолітичний стрептокок групи А ( Streptococcus pyogenes ). Надмірне вироблення антитіл проти бактерії може призвести до того, що деякі з них перейдуть до ниркових клубочків, атакуючи їх (імуно-опосередковане пошкодження). Симптоми постстрептококового гломерулонефриту включають набряки, олігурію (зниження екскреції сечі) і гематурію. Захворювання віддає перевагу чоловічому сексу (співвідношення M / F 2/1) і вражає головним чином дітей у віці від 3 до 10 років, які, проте, - у порівнянні з дорослими - мають більшу здатність до швидкого і спонтанного загоєння. У промислово розвинених країнах охорона здоров'я забезпечує повне одужання у переважної більшості педіатричних пацієнтів (смертність нижче 1%), тоді як у пацієнтів з ослабленим імунітетом і ослабленим станом смертність може досягати 20%. У деяких хворих спостерігається виникнення хронічного гломерулонефриту: навіть якщо пацієнти, здається, є здоровими, аналіз сечі виявляє ознаки гематурії, протеїнурії та циліндрурії, і, на жаль, протягом багатьох років функція нирок може поступово погіршуватися доти. уремії.
Бактеріальний ендокардит: за деяких обставин бактерії можуть вторгатися в кров і звідти виштовхуватися до серця, де вони викликають інфекції серцевих клапанів, відомі саме як ендокардит. Дані в руці, є часті зв'язки між ендокардитом і гломерулонефритом, хоча цей зв'язок ще не зрозумілий з фізіопатологічної точки зору.
Вірусні інфекції: деякі захворювання, викликані вірусами, передусім СНІДом і гепатитом типу В і С, можуть сприяти появі гломерулонефриту
Серед високих етіологічних агентів, що беруть участь у виникненні гострого ендокардиту, нагадаємо про пневмококи, вірусу вітряної віспи, малярійних паразитів і коксаціях.

Аутоімунні захворювання

LES (системний червоний вовчак): це хронічне запальне захворювання, засноване на аутоімунному, при якому запальний процес може поширюватися на різні ділянки тіла, такі як шкіра, суглоби, клітини крові, серце, легені і саме нирок.
Синдром Гудпастура: рідкісна імунологічна хвороба легень, яка з клінічної точки зору проявляється подібно до пневмонії; Синдром Гудпастура викликає легеневу кровотечу і гломерулонефрит
Гломерулонефрит мезангіальних IgA-відкладень. Аутоімунне захворювання, що характеризується рецидивами епізодів гематурії; безпосередньо впливаючи на нирки за допомогою антитіл класу IgA, вона є найчастішою причиною гломерулонефриту. Його прогресування може бути дуже повільним і безсимптомним, але невблаганним: близько 30% пацієнтів розвивають термінальну ниркову недостатність протягом багатьох років

васкуліт

Полиартеритит: ця форма васкуліту вражає кровоносні судини малого і середнього калібру, які постачають різні органи тіла, такі як серце, нирки і кишечник.
Грануломатоз Вегнера: ця форма васкуліту вражає дрібні і середні кровоносні судини легенів, верхніх дихальних шляхів і нирок.

Умови, які можуть сприяти загоєнню клубочків

Гіпертонія: як ми бачили, високий кров'яний тиск може бути наслідком пошкодження нирок, пов'язаного з гломерулонефритом, і сприятливим фактором його виникнення.
Діабетична нефропатія: ускладнення, яке вражає 30-40% людей з діабетом 1 типу і 10-20% діабетиків 2-го типу, хоча дуже повільно і прогресивно, переживаючи початкову фазу компенсації, захворювання погіршується повільно функція нирок виходить за рамки будь-якої можливості відновлення.

терапія

Вибір терапії очевидно залежить від патології, наслідком якої є гломерулонефрит. Наприклад, постстрептококовий гломерулонефрит лікується антибіотиками, такими як пеніцилін, амоксицилін і еритроміцин; у разі гломерулонефриту, пов'язаного з нефротичним синдромом, кортикостероїди і імуносупресивні препарати, як видається, забезпечують досить хороший терапевтичний успіх.

На жаль, в деяких випадках причини ниркового запального процесу невідомі, тому за відсутності усталеної етіологічної терапії приймаються загальні правила:

Гострий гломерулонефрит:

Гіподична і гіпопротеїдна дієта
Відпочивайте в ліжку спочатку
Можливе застосування гіпотензивних засобів

Хронічний гломерулонефрит:

Гіпопротеїн дієти (обговорюється), показаний при нирковій недостатності, зберігається або особливо важкий
Антигіпертензивна терапія
Вітамін D
EPO
статини
Показана фізична активність
Можливе застосування гіпотензивних засобів