Вісцеральний жир - абдомінальний жир

Перегляньте відео

Див. Також: види бекону та здоров'я

загальність

Вісцеральний жир - також відомий як абдомінальний жир - це частина жирової тканини, сконцентрована в черевній порожнині і розподілена між внутрішніми органами і стовбуром.

Вісцеральний жир відрізняється від підшкірного жиру - зосереджений в гіподермі (найглибшому шарі шкіри) - і від внутрішньом'язового, який замість цього розподіляється між м'язовими волокнами (останній також, здається, значно корелює з інсуліном) опір).

Абдомінальне ожиріння

Надлишок абдомінального жиру визначається термінами "центральне ожиріння", "абдомінальне ожиріння" і "андроїдне ожиріння". З цим останнім терміном ми хочемо підкреслити типову асоціацію вісцерального жиру з чоловічою статтю та її гормонами (називаються саме андрогенами).

Необхідність диференціювати цю форму ожиріння від гиноидной - характерної для жіночої статі і характеризується жировими відкладеннями, зосередженими в нижній половині живота, в сідничній і стегновій областях - випливає з різного впливу двох фенотипів на серцево-судинний ризик. Тому не йдеться про просту топографічну диференціацію, а про відмінність великого фізіопатологічного значення.

Небезпека для здоров'я

Серед двох типів ожиріння абдомінальна явно виявилася більш небезпечною, настільки великою, що вважається одним з найважливіших факторів ризику захворюваності та смертності від серцево-судинних захворювань, а також одним з основних факторів ризику діабету II типу. Перебільшене накопичення центрального жиру пов'язане також з метаболічними та серцево-судинними ускладненнями, характерними для метаболічного синдрому (гіпертонічна хвороба, гіперліпідемія, стеатоз печінки, атеросклероз і вищезгаданий діабет II типу).

Епідеміологічні дані про небезпечність вісцерального жиру підтвердилися в більш пізні часи завдяки зростаючому кількості досліджень ендокринної функції тканини, а точніше жирового органу. Ми бачили, зокрема, що абдомінальний жир має різні характеристики порівняно з підшкірним, як з клітинної точки зору, так і з точки зору ефектів, які ці клітини виконують на ендокринно-метаболічний баланс організму. Фактично було показано, що білі адипоцити вісцерального жиру особливо активні у вивільненні адипокінів, речовин з локальним (паракринним), центральним і периферичним (ендокринним) ефектами. Через пряме або непряме вивільнення цих речовин вісцеральний жир контролює баланс апетиту і енергії, імунітет, ангіогенез, чутливість до інсуліну і ліпідний обмін.

Один з найбільш відомих адипокінів, адипонектин, покращує чутливість до інсуліну і має протизапальну активність; його рівні, на відміну від багатьох інших адипокінів, є більш низькими у пацієнтів з ожирінням, ніж у звичайній вазі. Навпаки, надлишок вісцерального жиру збільшує вивільнення таких речовин, як інтерлейкін 6 (IL-6), резистін і TNF-α (цитокіни з прозапальною активністю), PAI-1 (протромботичний ефект). ) і ASP (стимулююча активність по синтезу тригліцеридів і інгібування окислення жирних кислот).

Надмірне збільшення обсягу адипоцитів, спричинене помітним накопиченням тригліцеридів, визначає їх загибель і послідовний лізис макрофагами, які атакують ліпідні вакуолі з подальшим збільшенням запального стану організму (рівні протеїну C також зростають) реактивний, в даний час вважається важливим фактором серцево-судинного ризику).

Кількість макрофагів, присутніх в жировій тканині, пропорційно ступеню ожиріння, або, скоріше, гіпертрофії адипоцитів, як правило, пов'язаних з ожирінням. Таким чином, існує свого роду реакція чужорідного тіла, що має наслідком хронічне запалення, яке, якщо увічнено з часом, схиляє до важливих метаболічних захворювань.

Зниження синтезу та вивільнення оксиду азоту, газу з потужним судинорозширювальною дією, сприяє подальшому підвищенню атеросклеротичного ризику. Цей газ сприяє ліполізу і є стимулом для проліферації коричневих жирових клітин, які, на відміну від білих, не накопичують ліпідів, а спалюють їх, або для підтримки температури тіла в холодних умовах, або для позбавлення від харчових ексцесів, які змінюють метаболічний баланс. Синтез оксиду азоту, також активний в локальному ангіогенезі та мітохондріогенезі (який, ймовірно, запобігає згадану вище смерть адипоцитів через гіпоксію внаслідок надмірного накопичення ліпідів), інгібується TNF-α, адипокін, що виділяється у великих кількостях білою жировою тканиною. вісцеральні гіпертрофічні і макрофаги, що атакують його.

Особливе анатомічне розташування вісцерального жиру призводить до того, що адипокіни та інші виділені речовини надходять безпосередньо в портальну венозну систему, яка транспортує їх до печінки. Значна метаболічна роль, яку відіграє ця залоза, допомагає пояснити великий вплив вісцерального жиру на здоров'я всього організму.

Характерною особливістю вісцерального жиру є підвищена чутливість до ліполітичних стимулів, оскільки дія липопротеин-ліпази на сальнику на 50% більше, ніж у підшкірного жиру. Це означає, що у випадку втрати ваги, перший жир, який "спалюється", є саме вісцеральним.

Надлишок жиру в черевній порожнині безпосередньо пов'язаний з окружністю талії. Зокрема, серцево-судинний ризик стає клінічно значущим при досягненні порогових значень 102 см окружності на рівні пуповини у чоловіків і 88 см у жінок.

Щоб спробувати пояснити кореляцію між надлишком сальникового жиру і діабетом II типу, було показано, що високий потік жирних кислот, що надходять з вісцеральних і печінково-спрямованих адипоцитів, збільшує продукцію ЛПДНЩ (що, як ми знаємо, може бути пізніше перетворюються в небезпечні ЛПНЩ - поганий холестерин, який схильний до атероматозному процесу). Він також сприяє глюконеогенезу і знижує печінковий кліренс інсуліну, що призводить до підвищення рівня цього гормону в кровообігу. Крім жирних кислот від вісцеральних жирових відкладень, необхідно також враховувати дію самих адипокінів. Інтерлейкін-6, наприклад, на рівні печінки стимулює глюконеогенез і секрецію тригліцеридів з компенсаторною гіперінсулінемією.

Висока присутність вільних жирних кислот в кровообігу викликає ці «поєднання» глюкози для входу в клітини, особливо в м'язові клітини. В результаті відбувається збільшення рівня глюкози в крові, у відповідь на яку підшлункова залоза збільшує вивільнення інсуліну. Подвійний гепато-панкреатичний внесок у гіперінсулінемію означає, що великі кількості інсуліну присутні в крові, незважаючи на високі глікемічні значення; в цих випадках ми говоримо про інсулінорезистентність, тобто про стан, що характеризується зниженою біологічною реакцією тканин на дію інсуліну. Не дивно, що хірургічне видалення вісцеральної жирової тканини у помірно ожирених щурів здатне нормалізувати резистентність до інсуліну.

Резистентність до інсуліну та гіперінсулінемія є відповідальними за всі ці зміни метаболізму глюкози, які варіюються від порушеної глюкози натще до зниженої толерантності до глюкози до відкритого діабету. Ці зміни, разом з тими, які однаково негативно впливають на обмін ліпідів, пояснюють більший серцево-судинний ризик суб'єкта з вісцеральним ожирінням порівняно з нормальною вагою.