УФ сонячне світло
Сонячний спектр формується електромагнітною енергією з довжиною хвилі від 200 до 1800 нм.
Найкоротші довжини хвиль, які досягають землі, - ультрафіолетові (УФ) випромінювання, які поділяються на UVC (200-290 нм), UVA (320-400 нм) і UVB (290-320 нм); зокрема:
- УФ-С (100-280 нм): вони мають дуже високу енергію, але фільтруються атмосферним озоном і не досягають земної поверхні
- УФ-А (320-400 нм): це найменші енергетичні промені (енергія обернено пропорційна довжині хвилі), але їм вдається проникнути в дерму, де вони можуть пошкодити колаген і еластин. УФ-А випромінювання сприяє процесу дозрівання меланіну, вже наявного в меланосомах, перенесеному на кератиноцити: ці випромінювання, таким чином, відповідають за негайну пігментацію шкіри, яка з'являється вже під час впливу сонця і регресує протягом 2-3 годин. ("Феномен Мейровського")
- УФ-В (280-320 нм): вони індукують найбільш поширені біологічні реакції внаслідок впливу сонця, вони є еритематогенами, і вони є справді відповідальними за тривале засмагу, оскільки вони стимулюють меланогенез, який триває навіть після впливу.
На якість опромінення впливають численні змінні: сезон, висота, широта, час доби, а також вологість і атмосферне забруднення. Що стосується висоти, то його збільшення на 1000 м визначає збільшення 15-20% УФ-променів, тоді як УФ-промені не зазнають модифікації. Відбиття УФ-випромінювання відбувається з неба, хмар, грунту, і це явище особливо очевидно, якщо ви перебуваєте в присутності снігу (зі свіжим снігом відбивається 80% світла, зі старим снігом 50). %), сухий пісок (24%), вода (9%) (технічний звіт 3В Косметичний відділ № 3 Видання 1/1).
Ще кілька років тому основна увага була зосереджена на УВБ, оскільки відповідала за негайне і видиме вплив сонячного випромінювання на шкіру. Сьогодні, навпаки, існує усвідомлення того, що UVAs, які є більш проникливими, більш корелюють з утворенням пухлин шкіри, фотостарінням, фотоімуносупресією, фототоксичностью і фотоалергією.
Вплив сонячного світла на шкіру
Випромінювання, що досягають шкіри, частково відбиваються роговим шаром і частково поглинаються і передаються структурам епідермісу і дерми.
Їх здатність проникати в епідерміс і їх вплив залежать від довжини хвилі: чим більше це, тим менша частота, тому більше проникнення; отже, UVA, більш короткі хвилі, мають більшу проникність і можуть завдати більшої шкоди протягом часу; UVB замість того, щоб промені в основному відповідальні за негайне пошкодження, такі як висип на шкірі або опіки.
Коли опромінюється шкіра, активуються деякі біологічні реакції:
- роговий шар починає потовщуватися (гіперкератоз) після посилення мітозу базальних клітин епідермісу, щоб захистити шкіру від УФ-випромінювання;
- b-каротин, антиоксидантна молекула, що діє як синглетний глушитель кисню і як мембранний стабілізатор, починає накопичуватися;
- є секреція, з еккриновим потовом, уроканічна дикислота, молекула, що походить від дезамінування гістидину, здатного поглинати UVA-промені;
- активуються ферменти супероксиддисмутази (СОД) і глутатіонпероксидази (GSH), як поглиначі реакційноздатних форм кисню;
- Активуються механізми репарації та реплікації ДНК;
- активується основний механізм УФ самозахисту: пігментація . Спочатку виробляють негайну і перехідну пігментацію, викликану UVA-променями і видимим світлом, який починається через кілька хвилин від першого впливу і триває 24-36 годин. Цей перший засмаг обумовлений фотоокисленням меланіну, який вже є в меланоцитах, але отриманий колір ефемерний і не має захисної функції. Через два дні після першого опромінення, часу, необхідного для отримання меланоцитів, виробляють меланін, уповільнена пігментація починається у відповідь на UVA і UVB промені (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- виробництво вітаміну D в шарі колючих клітин (антирахітична дія) індукується УФ-променями.
На додаток до протирахічної дії, що приписується ультрафіолетовим променям, сонце надає додаткові сприятливі ефекти, такі як дезінфікуюча дія на рівні шкіри і протизапальну дію проти атопічного дерматиту і псоріазу.
Однак, коли вплив є надмірним, фізіологічні реакції є недостатніми, і сонячні промені можуть викликати шкідливі ефекти, такі як:
- гостра еритема внаслідок вазодилатації мікроциркуляції папілярної дерми і вироблення запальних речовин кератиноцитами.
- Гіперкератоз, який, з одного боку, є фізіологічною реакцією організму, з іншого боку, може досягати патологічних рівнів, якщо він впливає не тільки на роговий шар, але і на весь епідерміс, і на поверхневу дерму. більше піддаються ультрафіолетовим променям. Дуже часто це пов'язано з іншими ознаками фотопошкодження і старіння шкіри, такими як актинічний еластоз, глибокі зморшки або сонячні веснянки.
- Актинична фотостаріння (фотостаріння) або сонячний еластоз: це зміна з ексклюзивним гіпертрофічним характером фотоекспонованої шкіри, з аспектами проліферативного розладу, які іноді можуть викликати неоплазію.
Найбільш значні гістопатологічні ознаки виявлені на рівні дерми, де проникають УФ-промені; дерма набуває жовтуватого кольору, сильно потовщена, з подібними репаративними ділянками і робить шкіру непружною і відсутній в тонусі. На гістологічному рівні спостерігається ряд змін як в складових позаклітинного матриксу, так і в клітинах дерми. Колаген деградує, фібрилярні білки зазнають серйозного виснаження, еластичні волокна стають ненормальними, звивистими і виникає дисбаланс їх компонентів; збільшення фібробластів. Гістіоцити і тучні клітини також є більш численними, а останні - медіаторами, які сприяють проліферації фібробластів і хемотаксису лейкоцитів. Меланоцити нерівномірно дисперговані вздовж базальної мембрани, а клітини Лангерганса значно знижені. Кровоносні судини звивисті і розширені. Весь цей дисбаланс може бути зумовлений як виробництвом активних форм кисню (ROS), індукованих UVA, так і пошкодженням рівня ДНК, викликаного UVB. Як наслідок, в цілому існує дефектна структурна організація і нерегулярний дермато-епідермальний перехід для розвитку сосочків і гребенів неправильної форми і розміру. Зокрема, УФ-промені викликають пряме пошкодження ДНК кератиноцитів з утворенням димерів тиміну, які приносять клітини до запрограмованої смерті; Більш того, вони є більш відповідальними, ніж UVA, за появу інших шкірних новоутворень, крім меланоми (базально-клітинні і спинно-клітинні карциноми).
Зовсім недавно було виявлено шкідливий вплив УФ-променів, пов'язаних з утворенням окислювальних видів, що викликають імуносупресію, пошкодження окислювальної ДНК, індукцію специфічних мутацій в онкогенах. до спорадичного впливу сонця в перші роки життя (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Виявляється, що ушкодження шкіри, спричинені ультрафіолетовими променями, викликані як UVB, так і UVA, і тому погоджено, що повний захист є суттєвим, захищаючи обидві UVB-промені, які відповідають за пряме пошкодження шкіри, і UVA, запобігання непрямого пошкодження епідермісу і дерми в довгостроковій перспективі.
