Доктор Франческо Касілло
Глікемічний навантаження є параметром, який вказує на вплив, який їжа, вживана в певних кількостях, має на рівень цукру в крові (рівень цукру в крові). Знаючи це і знаючи, як його розрахувати, це корисно з різних причин, по суті, між тими, що стосуються добробуту і краси ; це пов'язано з наслідками і впливом, що споживання вуглеводів (або цукрів) - і, як наслідок, вивільнення інсуліну - породжує на складі тіла (худа маса і жирова маса) і на метаболізм людини.
Примітки щодо деяких метаболічних та гормональних ефектів, що випливають із споживання вуглеводів
Споживання вуглеводів (або цукрів) викликає підвищення рівня цукру в крові (рівень глюкози в крові). Відповідна метаболічно-гормональна реакція, специфічна для поживних речовин, підготовлена організмом, призводить до секреції гормону інсуліну.
Для центральної нервової системи інсулін є ознакою введення їжі, а також енергетичного достатку; крім того, з цього гормонального стимулу слідують різні метаболічні та субстратні ефекти, з яких перераховані найбільш важливі:
- Наголос робиться на утилізації глюкози
- Інгібування ліполізу (тобто: гальмування використання жирів зберігання для енергетичних цілей)
- Синтез глікогену (зберігання цукрів у полімерних ланцюгах у вигляді глікогену в м'язовій тканині і в печінці).
- Ліпогенез: конверсія цукрів у жирні кислоти, їх етерифікація в тригліцериди і зберігання в жировій тканині.
Як згадано вище, чим більший глікемічний вплив їжі (тобто високий рівень глікемічного навантаження), тим більш помітними є ефекти, викликані інсуліном. Серед цих ефектів також спостерігається збільшення відкладення тригліцеридів (жирів) в жировій тканині, зі збільшенням жирових відкладень). Ця подія - на додаток до впливу на чисто фізико-естетичні цілі (тобто на те, щоб бути "у формі") - має, і перш за все, важливі наслідки для здоров'я індивіда.
Глікемічне навантаження та фізико-естетичне стан (вплив на фізичну форму)
На цьому етапі повинно бути зрозуміло, що - якщо через дисципліноване проведення навчальної програми, метою є отримання втрати ваги * - НЕ оптимальне управління прийомом вуглеводів (в його якісних та кількісних компонентах разом) може не тільки не перевернутися до оптимізації шуканого результату, але навіть до компрометації результатів, що НЕ підходить до цілей ВАГА!
* призначений як переважаюче скорочення, відносне (%) і абсолютне (кг), FAT на користь тонкої.
Жирова тканина і здоров'я
Необхідність сприяти зниженню рівня жирової маси повинна бути не тільки причиною зацікавленості у поліпшенні фізико-естетичної зони, а й, перш за все, підставою для найкращого збереження свого здоров'я, захищаючи її від фізіопатологічних пасток, слідують за перевищенням жирових відкладень.
Щоб краще зрозуміти наслідки і шкідливі наслідки збільшення жирової тканини на здоров'я, необхідно пройти короткий вступ про різну анатомію різних типів жирової тканини та їх вплив.
Примітки щодо анатомії жирової тканини
Абдомінальний жир ділиться на 2 макрокласи:
- підшкірний абдомінальний жир
- і внутрішньочеревний абдомінальний жир, який у свою чергу підкласується на:
- Вісцеральний або внутрішньоочеревинний жир (в основному складається з сальникового та мезентеріального жиру)
- і заочеревинний жир3.
Ретроперитонеальний жир являє собою невелику частину внутрішньочеревного жиру3.
Знову ж таки, було видно, що вісцеральний жир, порівняно з ретроперитонеальним жиром, має більш високу кореляцію з системними метаболічними змінними, включаючи: рівні плазмового інсуліну, рівень цукру в крові і систолічний артеріальний тиск3.
Надмірне накопичення жиру в організмі відповідає за порочне коло метаболічних, субстратних і гормональних змін, що сприяє діабету і майбутнім серцево-судинним ускладненням; у цьому сенсі негативний вплив на здоров'я більший для вісцерального абдомінального жиру порівняно з периферичними сіднично-стегновими жировими відкладеннями1.
Вісцеральний жир є важливим зв'язком між різними «особами» метаболічного синдрому: непереносимістю глюкози, гіпертензією, дисліпідемією та інсуліновою резистентністю6.
Проте також з'ясувалося, що підшкірний жир - КОГО розташований в області стовбура (грудей і живота) - сприяє більше спрацьовуванню явищ резистентності до інсуліну порівняно з підшкірним жиром, присутнього в інших областях тіла4; отже, навіть підшкірний жир - і не тільки вісцеральний жир - як компонент центрального ожиріння, має сильну асоціацію з резистентністю до інсуліну5.
Абдомінальне ожиріння (високий відсоток вісцерального і підшкірного абдомінального жиру) також співвідносилося зі змінами рівнів ліпопротеїнів у плазмі, зокрема підвищенням рівня тригліцеридів у плазмі та низьким рівнем HDL2 (останній більш відомий як : хороший холестерин).
Два інших важливих аспекти:
- абдомінально-внутрішньочеревно-вісцеральний жир має найвищий показник ліполітичної / відповіді порівняно з іншими жировими відкладеннями1;
- завдяки своїй анатомії вона здатна впливати на метаболізм печінки.
Фактично, черевні вісцеральні адипоцити більш чутливі до дії катехоламінів, ніж ті, що утворюють абдомінальний підшкірний жир2. Підвищена чутливість до ліполітичних процесів внаслідок катехоламінів у сальниковому жирі у суб'єктів, які не страждають ожирінням, пов'язана зі збільшенням кількості адренергічних рецепторів бета 1 і бета 22. Все це пов'язано з підвищеною чутливістю бета-адренергічних рецепторів 32.
У пацієнтів з ожирінням спостерігається підвищена ліполітична реакція на катехоламіни в області черевної порожнини, а не в області сідничної та стегнової кісток, і важливим є той факт, що підвищений ліполіз вісцерального жиру супроводжується зниженою чутливістю до антиліполітичного ефекту, індукованого «insulina2.
Це означає, що цей каркас може призвести до збільшення потоку вільних жирних кислот у портальній венозній системі, з кількома можливими ефектами на метаболізм печінки. До них відносяться: виробництво глюкози, секреція VLDL, інтерференція з печінковим інсуліновим кліренсом, що призводить до стану дисліпопротеїнемії, непереносимості глюкози та гіперінсулінемії2.
Крім того, аномально високе відкладення вісцерального жиру відоме як вісцеральне ожиріння. Цей фенотип складу тіла пов'язаний з метаболічним синдромом, серцево-судинними патологіями і різними новоутвореннями, включаючи рак молочної залози, передміхурової залози і прямої кишки17.
І саме вісцеральний жир вносить значний внесок у рівень вільних жирних кислот в крові в порівнянні з підшкірним жиром1.
Тепер ми бачимо, як схематично узагальнено на графіку, що відбувається, коли ми знаходимося в наявності високих рівнів вісцерального жиру внаслідок неправильного способу життя, що характеризується гіпераліментацією в синергії з сидячим способом життя.
1) Явища ліполізу на вісцеральному жирі і, як наслідок, збільшення рівня жирних кислот в крові → 2) Жирні кислоти, що виділяються в кров, генерують метаболічно-гормональні наслідки на різних рівнях: на м'язовій ділянці, на печінці і на підшлунковій залозі.
- 2a) На рівні скелетної мускулатури : спостерігається зменшення транспортерів глюкози (GLUT-4) 8. Так менше глюкози потрапляє в м'язові клітини! Крім того, також реєструється інгібування ферменту екзоцинази, отже, неможливість ввести глюкозу в гліколіз9; це означає погану здатність використовувати глюкозу і знижувати швидкість ресинтезу глікогену в м'язах10 (готовий до використання вуглеводний запас енергії). Також пригнічується підвищення IRS-1 (інсулінових рецепторів) 1.
Зрештою, зміни в м'язах призводять до гіперглікемії (збільшення присутності глюкози в крові)
- 2b) На рівні підшлункової залози . Хоча глюкоза являє собою вибірковий живильний стимул для секреції інсуліну, жирні кислоти довгого ланцюга взаємодіють з високо экспрессированним рецепторним білком в печінці: GPR40. Взаємодія "жирна кислота-GPR40" підсилює стимуляцію глюкози на секрецію інсуліну, тим самим підвищуючи рівні крові7!
Зрештою, зміни підшлункової залози призводять до гіперінсулінемії .
- 2c) На рівні печінки. Високий потік жирних кислот в печінці індукує зниження екстракції інсуліну тією ж печінкою, внаслідок інгібування його рецепторного зв'язування з гормоном, а також його деградації. Все це неминуче призводить до стану гіперінсулінемії, а також усунення придушення виробництва глюкози в печінці2.
Крім того, жирні кислоти також прискорюють процеси глюконеогенезу2 (тобто виробництво глюкози з інших субстратів: наприклад, амінокислот), що ще більше посилює гіперглікемічні стани !
Щоб зробити картину ще більш хибною, у відповідь на широку доступність жирних кислот, підвищена етерифікація жирних кислот разом з зниженою печінковою деградацією "аполіпопротеїнів В" призводить до синтезу і секреції атерогенного VLDL 2.
Сума ефектів жирних кислот на різні тканини призводить до умов ГІПЕРГЛІКЕМІЇ, отже, до зміненої метаболічно-гормональної структури, що схиляє метаболічний синдром!
Крім того, події, викликані жирними кислотами, що випливають з ліполітичного процесу, на вісцеральний жир призводять до спрацьовування та подачі порочного кола, який можна побачити у дворазовому ключі, наприклад:
- Встановлені гіперглікемічні та гіперінсулінемічні стани сприяють подальшому відкладення жиру.
- З іншого боку, викликана гіперінсулінемія є АНТИТЕТИЧНИМ за рахунок секреції гормону глюкагону (гіперглікемічного гормону, а також ліполітичного ); таким чином він також блокує ліполіз, тобто можливість використовувати жирові скла для енергетичних цілей.
Отже, доповнення ліпогенезу (жироутворення) та антиліполізу (інгібування катаболізму жирів) сприяє - у суб'єкта, що має високий рівень вісцерального жиру - подальше кількісне збільшення в цьому, таким чином, увічнюючи метаболічні зміни субстрату з яких він відповідає і анулює здоров'я людини!
Насправді, з-за вищезазначених причин, у суб'єктів з надмірною вагою "липогенез De novo" все ще проявляється ще до споживання їжі! І це позитивно корелює з глікемічним та інсулінемічним рівнем, що присутні у голодуванні13.
Жирова тканина і патології
Жирова тканина є секретором численних адипокінів (про і протизапальних молекул), які мають глибокий вплив на метаболізм.
У міру збільшення жирової тканини збільшується секреція прозапальних адипокінів і зменшується кількість протизапальних адипокінів19.
Ожиріння (особливо від вісцерального жиру, оскільки остання виробляє більше цитокінів, ніж підшкірний) являє собою стан / стан хронічного системного запалення, враховуючи, що вісцеральний жир позитивно корелює з протеїном C реактивною (запальний маркер) 19, 21
Виявлено, що хронічне системне запалення є причиною множинних форм раку, а також інших патологічних станів: цукровий діабет 2 типу, метаболічний синдром, атеросклероз, деменція, серцево-судинні проблеми18, 20.
Крім того, запалення викликає зміни чутливості рецепторів до інсуліну, таким чином сприяючи резистентності до інсуліну.
Резистентність до інсуліну сприяє розвитку пухлин за допомогою різних механізмів. Неопластичні клітини використовують глюкозу для проліферації, тому гіперглікемія сприяє канцерогенезу внаслідок створення середовища, сприятливого для росту пухлини18.
Існує позитивна зв'язок між підвищеним рівнем циркулюючого інсуліну та глюкози і підвищеним ризиком розвитку колоректального та панкреатичного раку18.
Рецептори інсуліну та інсуліночутливі транспортери глюкози, що спостерігаються на рівні середньої скроневої області мозку, що визначає формування пам'яті, свідчать про важливість інсуліну для підтримки фізіологічної та відповідної когнітивної функції. Обговорено прямий зв'язок між порушеною інсуліновою та IGF-сигналізацією і підвищеним відкладенням AΒ-пептиду в амілоїдних бляшках, відповідальних за нейродегенерацию.
Низькі рівні інсуліну або інсулінорезистентність у мозку були б відповідальними за загибель нейронів через відсутність наявності тропічних дефіцитів в енергетичному метаболізмі, тим самим сприяючи потенгенезу однієї з найбільш поширених форм деменції: захворювання Альцгеймера21.
І, як згадано, резистентність до інсуліну опосередковується запальними процесами, які відбуваються в межах зростання жирової тканини.
Одним з можливих рішень, спрямованих на стимулювання поліпшення стану здоров'я, є сприяння зменшенню відкладень жирової тканини, особливо в області черевної порожнини.
Це можна зробити за допомогою комбінованої дії
- збалансований стиль харчування на щоденній основі
- ведення режиму регулярних вправ, пристосованих до психоемоційно-фізико-рухової готовності
- поліпшення способу життя шляхом модулювання стресових факторів.
Хоча дієтичне введення, яке є вищим, ніж його фактичні метаболічні та енергетичні потреби, ніколи не є вибором, який слід брати до уваги, так само важко, як рідко можна визначити визначення "гіпер" переважно білковим та / або ліпідним похідним без суттєвого залучення глюцидної сфери.
Це пов'язано з суто культурними аспектами та практичними потребами.
- "Culturali": оскільки в італійській культурі їжа в основному їжі (сніданок, обід і вечеря) з зерновими, борошняними і їхніми похідними (хліб, макаронні вироби, піца, хлібні вироби, крекери і т.д.), в той час як не є звичайною їжею складні страви з ЕКСЛІЗИВНО ПРОТЕЇНУ та ЛІПІД (тільки м'ясо та / або риба).
- З "практичної необхідності", оскільки в перервах роботи або навчання, або в будь-якому випадку у вікнах часу, які переривають основні страви (тобто: вранці і в середині вечора), не прийнято обідати з повністю білковими продуктами (м'ясо, яйця, риба), але з чисто або частково глюцидні продукти: бутерброди, бутерброди, йогурт з фруктами, крекери, фрукти швидкого харчування і т.д.
Насправді, надмірна вага, суб'єкти ожиріння, які повідомляють про патології, пов'язані з таким ваговим статусом, звичайно не є тими, хто повідомляє у своєму дієтичному стилі білок і гіперінтодукцію ліпідів З СУЧАСНИМ низьким або відсутнім вуглеводним (вуглеводним) введенням; це, навпаки, протилежне, тобто їхній ваговий статус (якщо він не випливає з генетичних захворювань та / або некомпенсованих гормональних дисфункцій) - з точки зору харчових звичок - співвідноситься з переважаючим споживанням вуглеводів та харчових продуктів у% та / або абсолютна.
Враховуючи, що вуглеводні харчові джерела є важливою частиною збалансованого режиму харчування (і це особливо вірно для тих джерел їжі, які мають хіміко-фізичний спектр важливої харчової цінності з різних точок зору: тип вуглеводів, вміст клітковини, вміст вітамінно-мінеральні, водно-вмістні та алкализующие здібності тощо), це не питання їх виключення, а знання, як керувати ними якісно та кількісно для оптимальної психофізичної працездатності та збереження здоров'я або збереження здоров'я.
Фактично, джерела харчових продуктів з високим вмістом глюциду, типовим для західних режимів харчування, генерують високий глікемічний відповідь, сприяючи постпрандіальному окисленню вуглеводів, пригнічуючи тим самим жири; отже, вони схильні сприяти накопиченню жиру12.
З іншого боку, підходи, які генерують низький глікемічний відповідь, можуть поліпшити контроль маси тіла, оскільки вони сприяють ситості, мінімізують постпрандіальную секрецію інсуліну і підтримують збереження чутливості до інсуліну12.
Це підтверджується тим фактом, що багато досліджень повідомляли про більш високі значення втрати маси тіла, коли режими харчування в контексті низьких калорій передбачали низькі глікемічні індекси харчових джерел у порівнянні з тими, які мають високий глікемічний індекс12.
Хоча глікемічний контроль відіграє вирішальну роль у модулюванні інсулінової реакції, цей аспект набуває більшої актуальності, особливо у пацієнтів з надмірною вагою. Фактично, було виявлено, що після гіперглюцидної їжі суб'єкти з надмірною вагою повідомляли про гіперінсулінемію, а також про більш високі концентрації жирних кислот і тригліцеридів порівняно з піснею.
Неадекватна модуляція глікемічного навантаження також відповідає за вплив на рівні чистої маси.
Насправді, спостерігалося, що ГІЛЬКІ глікемічні навантаження визначають негативний баланс азоту внаслідок стимуляції протеолітичних гормонів12 (тобто гормонів, які впливають на руйнування білка).
Більш того, аберантні значення глікемічного навантаження, крім запуску описаних метаболічних змін, також обумовлюють подальшу харчову поведінку з точки зору вибору якості та кількості харчових джерел для подальшого харчування. Це пов'язано з різними метаболічними і гормональними факторами. Насправді, високі глікемічні навантаження визначають більше зниження рівнів лептину, а також швидке зниження рівня глікемії з наслідком меншої тимчасової стимуляції шлунково-кишкових рецепторів для CCK, GLP-1 і GIP і, отже, також в їх нижній стимуляції пряма та / або непряма темпералізація центрів насичення мозку12, 14.
Крім того, високий рівень глікемічного навантаження позитивно пов'язаний з ризиком розвитку колоректального раку16.
З різних причин, у тому числі до цих пір підданих, абсолютно бажано вести здоровий спосіб життя, який підкреслює увагу до збалансованого і збалансованого стилю харчування, в межах частоти щоденного харчування, якісного вибору і кількість продуктів, що складають індивідуальне харчування і оптимальне співвідношення поживних речовин в межах окремих страв, а також на постійній практиці фізичної активності (краще керуючись дійсним тренером або особистим тренером ), які повинні сприяти оптимізації систем метаболічно-гормональні для сприяння здоров'ю індивідуума.
GLICEMIK є дійсним калькулятором, який дозволяє усвідомлювати глікемічний вплив та його наслідки (включаючи стимулювання процесів, що сприяють збільшенню жирової маси), викликані поєднанням якісного та кількісного значення харчового стилю.
У мережі (інтернет) є кілька джерел, які дозволяють розрахувати глікемічний навантаження, тоді як, навпаки, зручність для тих, хто має смартфон, знаходиться в програмах, спрямованих на цю мету.
Практичні приклади двох типів розрахунків, які можна виконати за допомогою Glicemik
"Я хотів би знати значення глікемічного навантаження, викликане 250г піци або 250г банану або 100г дати або інших продуктів, щоб дізнатися про схильність цих значень до впливу цукру в крові та / або сприяння явищам накопичення жирових відкладень".
АБО
«Я хотів би знати, скільки грамів банану або яблука або піци або інших продуктів відповідає низькому значенню глікемічного навантаження, наприклад 10, щоб не стимулювати процеси накопичення жирових відкладень.
Glicemik доступний
- для андроїда
- для Iphone
Сторінка facebook // www.facebook.com/Glicemik
бібліографія
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 липня 28. Підшкірна і вісцеральна жирова тканина: структурні та функціональні відмінності. Ібрахім М.М. Відділ кардіології, Каїрський університет, вул. Ель-Шерифейн, 1, Абдін, Каїр 11111, Єгипет.
2) Bernard Léo Wajchenberg Підшкірна і вісцеральна жирова тканина: їх відношення до ендокринних відгуків про метаболічний синдром 1 грудня 2000 року. 21 немає. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Морфологія і метаболізм внутрішньочеревної жирової тканини у чоловіків. Метаболізм 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Відносини генералізованого та регіонального ожиріння з чутливістю до інсуліну у чоловіків. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Склад підшкірного абдомінального жиру і м'язів стегна передбачає чутливість до інсуліну незалежно від вісцерального жиру. Діабет 46: 1579–1585 .
6) Desprès JP 1996 Вісцеральне ожиріння і дисліпідемія: внесок резистентності до інсуліну та генетична сприйнятливість. У: Ангел А, Андерсон Х, Бушар С, Лау Д, Лейтер Л, Мендельсон Р. (ред.) Прогрес в дослідженні ожиріння: Праці Сьомого міжнародного конгресу по ожирінню (Торонто, Канада, 20–25 серпня 1994 р.). John Libbey & Company, Лондон, том 7: 525–532
7) Природа. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 лютого.
Вільні жирні кислоти регулюють секрецію інсуліну з бета-клітин підшлункової залози через GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Харада М, Кобаясі М, Фудзіі Р, Фукусумі S, Огі К, Хосоя М, Танака Я, Уеджіма Н, Танака Г, Маруяма М, Сато Р, Окубо S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G, і Nisoli E. Експресія гена FAT / CD36, UCP2, UCP3 та GLUT4 ліпідна інфузія в щурах скелетних і серцевих м'язів. Int J Obes Relat Метаб Disord 26: 838-847, 2002.
9) Томпсон А.Л. Інгібування гексокінази ацил-КоА у щурячих і людських скелетних м'язах є потенційним механізмом індукованої ліпідом резистентності до інсуліну. Діабет 49: 1761–1765, 2000
10) Як вільні жирні кислоти пригнічують використання глюкози в скелетних м'язах людини. Майкл Роден. Фізіологія 1 червня 2004 р. 19 ні. 3 92-96
11) Дрезнер А, Лоран Д, Маркучі М, Гріффін МЕ, Дюфур С, Клайн Г.В., Слэзак Л.А., Андерсен Д.К., Хундал Р.С., Ротман Д.Л., Петерсен К.Ф., Шульман Г.І. Вплив вільних жирних кислот на транспорт глюкози та пов'язану з IRS-1 фосфатидилинозитол 3-кіназну активність. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Глікемічний індекс і ожиріння. Жанетт Б.-Міллер, Сусанна Х. Холт, Дорота Б. Павляк і Джоанна Макміллан
13) Постпрандіальний ліпогенез de novo і метаболічні зміни, викликані високим вмістом вуглеводів, з низьким вмістом жиру в м'ясних і надлишкових вагах чоловіків. Іва Маркес-Лопес, Діана Ансонена, Іч'яр Астіасаран, Луїс Форга та J Альфредо Мартінес. Am J Clin Nutr, лютий 2001, вип. 73 ні. 2 253-261
14) Взаємодія інсуліну, глюкагон-подібного пептиду 1, інгібуючого шлунка поліпептиду і апетиту у відповідь на інтрадуоденальний вуглевод. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz та NW Read..Am J Clin Nutr. 68 ні. 3 591-598
15) Депоспецифічні гормональні характеристики підшкірної та вісцеральної жирової тканини та їх зв'язок з метаболічним синдромом Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, від Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec, 34 (11-12): 616-21.
16) Глікемічний навантаження і ризик колоректального раку. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Негрі4, М. Парпінель, П. Бойл, Д.Я. Дженкінс і К. Ла Векхія. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Радіол. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Клінічне значення вісцерального ожиріння: критичний огляд методів аналізу вісцеральної жирової тканини. Шустер А, Патлас М, Пінтус Дж., Мурцакіс М.
18) Сидячий поведінка і рак: систематичний огляд літератури та запропоновані біологічні механізми. Бриджид М. Лінч. Біомаркери епідемії раку назад November 2010 19; +2691
19) Адипокіни при запаленні та метаболічної хвороби. Відгуки. Зосередьтеся на метаболізмі та імунології.
20) СТВОРЕННЯ МАСКУВАННЯ ТА ВПЛИВАННЯ.
Ана Марія Тейшейра, Centro de Estudos Biocinetics, Faculdade de Ciencias do Desporto і Educação Física. Університет Коїмбра
21) Огляд статті Просування хвороби Альцгеймера ожирінням: механізми, що викликаються - молекулярні зв'язки та перспективи. Рита Бусінаро, Флора Іпполіті, Серафіно Річчі, Ніколетта Канітано, Андреа Фусо.
Том 2012 (2012), артикул ID 986823, 13 сторінок
