асцит

Асцит і очеревина

Асцит, від грецького askos = sack, являє собою патологічний збір рідин в черевній порожнині. У здорових людей об'єм цих рідин досить невеликий (10-30 мл) і сприяє ковзанню перитонеальних поверхонь.

Очеревина являє собою мембрану, що складається з двох листів, з яких найбільш зовнішні або тім'яні форми слизової частини черевної порожнини і внутрішньої, або вісцеральної, охоплює більшу частину внутрішніх органів, що містяться в ній. Між двома листами знаходиться віртуальний простір, який називається перитонеальною порожниною, що містить невелику кількість серозної рідини, яка постійно оновлюється і дозволяє двом листам ковзати один з одним, полегшуючи активні і пасивні рухи органів черевної порожнини, Надмірне накопичення рідин в цій внутрішньоочеревинній порожнині називається асцитом.

Причини асциту

У 75-80% випадків асцит пов'язаний з цирозом печінки, дегенеративним захворюванням печінки, при якому нормальна тканина печінки замінюється фіброзною (рубцевою) сполучною тканиною. У свою чергу, цироз дуже часто є довгостроковим ускладненням вірусних, аутоімунних, алкогольних або інших речовин (наркотиків, тривалого впливу на токсичні агенти різних видів). Асцит зустрічається у 50% пацієнтів з цирозом протягом 10 років після постановки діагнозу; 40% хворих на цирроз з асцитом гине протягом 2 років, тоді як тривалість життя через 5 років після постановки діагнозу становить 30%. Тому, якщо це можливо, поява асциту повинна призвести до розгляду трансплантації печінки.

Серед можливих причин асциту ми також знаходимо серцеву недостатність (3% випадків), рак, що вражає органи черевної порожнини (товстої кишки, печінки, шлунка, підшлункової залози, яєчника) (10%), інфекційні захворювання, такі як туберкульоз (2%). ), панкреатит (1%) і рідше важкі форми кишкової мальабсорбції або важка недостатність харчування (квашиоркор).

Незалежно від походження, асцит викликаний втратою водного і сольового балансу, надмірною водою тіла і затримкою натрію. Імовірно, виникнення проблеми - портальна гіпертензія; ми пам'ятаємо, що портальна вена збирає кров, що надходить із селезінки, і з піддіафрагмальної частини травного тракту, щоб передати її в печінку; при наявності захворювання печінки, такого як цироз печінки, структурні зміни органу перешкоджають кровотоку всередині печінки, підвищуючи артеріальний тиск у ворітній вені. Завдяки цьому підвищенню тиску збільшується кількість крові, вилученої селезінкою (що значно збільшує об'єм → спленомегалії), з подальшим зменшенням кількості циркулюючої крові (гіповолемія).

Активація симпатичної системи і системи ренін-ангіотензин-альдостерон у відповідь на гіповолемію збільшує кількість натрію і рідин, які вважаються нирковими, а з іншого боку, барорецептори підштовхують серце до збільшення його частоти і скоротливості, крім стимулювання артеріолярного звуження судин. Весь механізм живить портальну гіпертензію, що підвищує гідростатичний тиск усередині печінкових синусоїдів, сприяючи трансудації рідин в черевній порожнині (асцит).

Нарешті, порушення функції печінки призводить до зниження синтезу білка, в тому числі пов'язаного з альбуміном; це найважливіший білок плазми, який сам по собі відповідає за 80% онкотичного (колоїдно-осмотичного) артеріального тиску. Як такий альбумін сприяє проходженню води з інтерстиціальної рідини в капіляри; отже, гіпоальбумінемія призводить до утворення набряку і асциту за рахунок накопичення рідини в міжклітинних просторах (хоча його роль у розвитку асциту тепер вважається меншою).