В даний час встановлено, що ожиріння, особливо вісцеральний, є важливим фактором ризику для появи резистентності до інсуліну і діабету 2 типу.
В останні роки жирова тканина була предметом численних досліджень, які висвітлили важливу ендокринну активність, таку, що сьогодні ми вважаємо за краще говорити про жировий орган .
У підданих ожиріння трапляється, що адипоцити (так звані клітини жирової тканини) заповнюються жирами "майже розриваються". Ця заповнення викликає велику шкоду клітці, оскільки вона стискає ядро і органели проти плазматичної мембрани і створює проблеми гіпоксії (дефіциту кисню). Отже, адипоцит входить в стан стресу і секретує запальні цитокіни, які притягують фагоцити (імунні клітини, відповідальні за перетравлення патогенів); ці конкретні білі кров'яні клітини атакують вмираючу клітину так само, як зазвичай з патогеном. У свою чергу, макрофаги та інші фагоцити виділяють подальші прозапальні цитокіни, які відкликають нові імунні клітини шляхом увічнення триваючого запалення.
Організм таким чином переходить у стан хронічного запалення, а гіперактивність імунної системи також закінчується пошкодженням здорових тканин, що знижує їх чутливість до інсуліну. Фактично було показано, що запальні цитокіни, такі як фактор некрозу пухлини альфа (TNFa), інтерлейкін 6 (IL-6) та інтерлейкін 1 альфа (IL-1?), Впливають негативно на активність інсулінових рецепторів.
Як і очікувалося, найбільш небезпечним ожирінням є те, що жирова маса зосереджена, перш за все, на рівні черевної порожнини. Фактично, ми бачили, як ця тканина характеризується поганою капілярізацією і зниженою гіперпластичною здатністю (див. Гіперплазію статті адипоцитів); отже, вона частіше страждає від гіпоксії, від якої розвиваються всі інші потенційні патогенетичні події, перераховані вище.
