Причини діабету

передумова

Цукровий діабет, або більш просто діабет, є метаболічним захворюванням, викликаним змінами в інсуліні, ключовим гормоном для підтримання нормального рівня глюкози (цукру) в крові.

Існують різні типи цукрового діабету, деякі явно більш поширені і відомі, ніж інші. Найбільш поширені типи включають діабет 1 типу, діабет 2 типу і гестаційний діабет; Серед менш поширених, однак, є так званий вторинний діабет і діабет MODY.

Характерним для спільності всіх типів цукрового діабету є гіперглікемія, що є високою концентрацією глюкози в крові.

Причини діабету

Причини цукрового діабету можна підсумувати в трьох пунктах:

Низька доступність інсуліну. Щоб зрозуміти: інсулін менше, ніж тіло, яке потрібно для його належного функціонування;
Профілактика нормального дії інсуліну. Щоб зрозуміти: присутній інсулін, але тіло не може його використовувати;
Поєднання двох вищевказаних факторів. Щоб зрозуміти: в організмі мало інсуліну і він не працює належним чином.

У наступних розділах цієї статті читач знайде точний опис причин діабету 1 типу, цукрового діабету 2 типу та гестаційного діабету.

Читачам нагадують, що виробництво інсуліну - гормону, навколо якого обертається цукровий діабет - це бета-клітини острівців Лангерганса підшлункової залози .

Викликає діабет 1 типу

Діабет 1 типу - це аутоімунне захворювання . Викликати це, по суті, є несправність імунної системи - тобто бар'єр організму проти вірусів, бактерій та інших подібних загроз - які, визнаючи сторонніми бета-клітинами підшлункової залози островів Лангерганса, атакують їх і руйнують.

Зрозуміло, що при руйнуванні бета-клітин підшлункової залози в острівцях Лангерганса інсулінова система та інсулін, який служить для регулювання рівня глюкози в крові, зазнають невдачі.

Коротше кажучи: причиною діабету 1 типу є знижена доступність інсуліну, через втрату, за рахунок знищення, клітин підшлункової залози, відповідальних за виробництво цього гормону.

Виходячи з їхніх досліджень, лікарі та фахівці досліджень вважають, що початок діабету типу 1 буде залежати від комбінації точних генетичних факторів, які дають певну схильність до розвитку даного захворювання, та факторів навколишнього середовища, таких як деякі вірусні інфекції або певний дієтичний режим, які діють як конкретизуючі елементи вищезгаданої схильності.

Роль екологічних факторів на виникнення цукрового діабету 1 типу

Згідно з найнадійнішими теоріями, генетична схильність до діабету 1-го типу могла б виникнути в реальній хворобі, в той момент, коли зацікавлений суб'єкт стикається з певною вірусною інфекцією; іншими словами, суб'єкти, генетично схильні до цукрового діабету 1-го типу, розвинулися б лише після того, як у них виникла певна вірусна хвороба.

Абсурдно, завжди визнаючи, що ці теорії вірні, якщо контакт між генетично схильним індивідуумом і патогенним агентом, що викликає діабет 1 типу, не відбувся, останнє не виникне.

Подробиці про те, як імунна система руйнує острови Лангерганса

При цукровому діабеті 1 типу аномальні антитіла, спеціально називані аутоантитілами проти інсули підшлункової залози (" insula " означає острів), викликають деструктивний процес для ушкодження острівців Лангерганса підшлункової залози. Насправді, на додаток до нападу панкреатичних бета-клітин вищезгаданих островів Лангерганса, ці аутоантитіла панкреатичної інсули діють як активатори інших "бунтівних" клітин імунної системи, які завершують роботу руйнування.

Що відбувається у діабетиків типу 1?

У пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу виробництво інсуліну різко скорочується, що в деяких випадках навіть може бути повністю ліквідовано.

Єдиним моментом захворювання, в якому все ще можна спостерігати задовільну секрецію інсуліну, є початкова фаза, тобто коли з'являється діабет 1 типу.

Діагностичне підтвердження наявності певної секреторної активності може надходити з дозування в крові так званого пептиду С, елемента, що становить попередник інсуліну.

Фактори ризику діабету 1 типу

Коротше кажучи, фактори ризику для діабету 1 типу:

Сімейний анамнез діабету 1 типу;
Вплив певних вірусів;
Деякі дієтичні фактори, такі як зменшення споживання вітаміну D або ранній прийом коров'ячого молока;
Походження з певних географічних районів, таких як Швеція або Фінляндія.

Викликає діабет 2 типу

При цукровому діабеті 2 типу гіперглікемія може залежати від двох змін: незвичайної резистентності тканин до дії інсуліну ( інсулінорезистентності ) і низького продукування інсуліну панкреатичними бета-клітинами острівців Лангерганса ( дефіцит) секреції інсуліну ).

Ці дві зміни можуть діяти індивідуально або, як це відбувається в більшості випадків, вони мають тенденцію складати один одного; у будь-якому випадку кінцевий ефект завжди є умовою гіперглікемії.

Цікаво відзначити читачеві, що при цукровому діабеті 2 типу резистентність тканин до дії інсуліну передбачає надмірну стимуляцію островів Лангерганса, які, однак, абсолютно не готові виконати навіть мінімально задовільно. попит на більше інсуліну.

Все це, крім постанови про збільшення цукру в крові вище нормальних значень, також визначає різке прискорення процесу занепаду, що включає в себе клітини підшлункової залози, призначені для виробництва інсуліну.

Коротше кажучи: можливими причинами діабету 2 типу є нечутливість тканин до дії інсуліну і прогресивне зниження, до повної втрати, здатності островів виробляти інсулін.

Як і у випадку цукрового діабету 1 типу, навіть у випадку діабету 2 типу лікарі та вчені вважають, що дана умова (з усіма описаними вище особливостями) залежить від комбінації генетичних чинників і факторів зовнішнього середовища.

До найважливіших факторів навколишнього середовища належать:

Ожиріння . Збільшення маси тіла призводить до збільшення синтезу тригліцеридів, які, перебуваючи в надлишку, також накопичуються в панкреатичних клітинах. Накопичення тригліцеридів в клітинах підшлункової залози знижує функцію останнього;
Сидячий спосіб життя . Наукові дослідження показали, що вправа перешкоджає виникненню діабету типу 2;
Старіння . Достовірні медичні дослідження показали, що літній вік сприяє прояву генетичних дефектів, які є основою діабету 2 типу;
Дієта, багата простими цукрами . Поглинання простих цукрів вимагає багато інсуліну. Тому у людини, схильної до цукрового діабету, прийом занадто великої кількості простих цукрів призводить до виснаження вже обмеженої здатності генетичних причин бета-клітин підшлункової залози до продукування інсуліну.
Гіпертонія ;
Рівні холестерину ЛПВЩ (так званий «хороший холестерин») менше або дорівнює 35 мг / мл;
Рівень тригліцеридів більше або дорівнює 250 мг / мл.

Дуже часто у людей з цукровим діабетом 2 типу зниження продукції інсуліну островами Лангерганса почалося приблизно за 10 років до діагностики вищезгаданого захворювання, діагноз якого зазвичай відбувається, коли функція бета-клітин підшлункової залози знижується. 70%.

Що відбувається у діабетиків типу 2?

У пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу можна побачити певне явище, для якого виробництво інсуліну є нормальним або навіть збільшеним, але, незважаючи на це, не задовольняє потреби зацікавленої особи.

Тривалий інсуліновий дефіцит у пацієнта призводить, у перспективі, до подальшого погіршення зниженої чутливості тканин організму до дії гормону. Іншими словами, у пацієнта з діабетом 2 типу відбувається поступове погіршення резистентності до інсуліну.

Фактори ризику діабету 2 типу

Коротко, фактори ризику для діабету 2 типу:

Надмірна вага та ожиріння;
Сидячий спосіб життя;
Сімейний анамнез діабету 2 типу;
Приналежність до чорної, латиноамериканської, індійської та азіоамериканської раси;
Похилий вік;
Історія гестаційного діабету;
Полікістоз яєчника;
гіпертонія;
Високий рівень тригліцеридів і низький рівень холестерину ЛПВЩ.

Причини гестаційного діабету

Виключаючи жіночий світ, гестаційний діабет є можливим наслідком гормональних потрясінь, що характеризують стан вагітності .

Більш докладно, резистентність до інсуліну, що виникає внаслідок дії деяких плацентарних гормонів (інсулінорезистентність, яка недостатньо протидіє підвищенню продукції інсуліну острівцями підшлункової залози Лангерганса), може бути причиною гестаційного діабету. ).

Іншими словами, гестаційний діабет виникає тоді, коли, зіткнувшись із станом інсулінової резистентності, введеним деякими плацентарними гормонами, підшлункова залоза не в змозі відповісти підвищеним виробництвом інсуліну (підвищення інсуліну, який замість цього відбувається. у вагітних без гестаційного діабету).

Деякі цікаві факти про гестаційний діабет

За деякими даними, гестаційний діабет зачіпає 4-8% вагітних.

Як правило, це перехідний стан, який зникає в кінці вагітності; рідше це стан, що може перетворитися на діабет 2 типу.

Фактори ризику гестаційного діабету

Таким чином, факторами ризику гестаційного діабету є:

Вік старше 25 років;
Сімейний анамнез діабету 2 типу;
Надмірна вага або ожиріння до вагітності;
Належить до чорних, латиноамериканських, індійських і азіатських країн.

Викликає вторинний діабет

Вторинний діабет - це тип цукрового діабету, що виникає внаслідок захворювань або особливих станів, які не є суто патологічними, які протидіють секреції або дії інсуліну.

До числа захворювань, здатних викликати вторинний діабет, відносяться:

Ендокринні захворювання, такі як синдром Кушинга, акромегалія, тиреотоксикоз, що виникають внаслідок стану гіпертиреозу, феохромоцитоми, глюкагономи, соматостатиноми і альдостерономи. За таких обставин гіперглікемія залежить від надмірного продукування гормонів з протизахисною активністю (або регулюючими інсулін гормонами), такими як кортизол, гормон росту, тиреоїдні гормони або адреналін.
Хвороби підшлункової залози, такі як кістозний фіброз, хронічний панкреатит і рак підшлункової залози.
Генетичні захворювання, такі як синдром Вольфрама, міотонічна дистрофія, атаксія Фрідріха, гемохроматоз, синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Тернера, хорея Хантінгтона, синдром Прадера-Віллі, хвороба глікогену і т.д.
Вроджена ліподистрофія - захворювання, що характеризується майже повним відсутністю жирової тканини і, як наслідок, накопиченням жиру в життєво важливому органі, наприклад, печінці і м'язах.
Acanthosis nigricans, дерматоз, що характеризується гіперкератозом і гіперпігментацією.
Інфекційні захворювання, такі як цитомегаловірус або коксаківірус B.

Що стосується непатологічних станів, здатних викликати вторинний діабет, вони включають:

Постійний прийом деяких специфічних препаратів, включаючи тіазидні діуретики, кортикостероїди, атипові антиепілептики і інгібітори протеаз.
Панкреаектомія, або повне або часткове хірургічне видалення підшлункової залози. Як правило, ця хірургічна операція пов'язана з серйозним захворюванням підшлункової залози (наприклад, пухлиною).
Вплив деяких токсинів або хімічних речовин, таких як фталати або пестициди, а також надмірне забруднення повітря.

Викликає діабет МОДИ

Формулювання " діабет MODY " включає ряд форм цукрового діабету, причиною яких є мутація одного з цих генів, фундаментальних для правильного продукування інсуліну, панкреатичними бета-клітинами острівців Лангерганса.

Приклади моногенних захворювань з домінуючою аутосомною трансмісією, MODY-форми цукрового діабету характеризуються помірною гіперглікемією і початком у молодому віці.

Цікавість: що означає MODY?

Абревіатура MODY є англійською абревіатурою Diabetes Onset Diabetes of Young, яка на італійській мові може бути перекладена як "діабет молодого дорослого віку".

патофізіологія

Перед описом патофізіології цукрового діабету взагалі необхідна інформація про інсулін:

Інсулін є головним гормоном в організмі людини, який регулює проходження глюкози з крові до: печінки, м'язів (крім гладких) і жирової тканини. Саме тому інсулін відіграє центральну роль у всіх типах цукрового діабету.
Для людського тіла, глюкоза еквівалентна палива для автомобіля.
У людини основними джерелами глюкози є три: їжа, що всмоктується в кишечнику, процес глікогенолізу (деградація глікогену в глюкозу) і процес глюконеогенезу (синтез глюкози з попередників неглюкози, наприклад амінокислот).
Як і передбачалося, інсулін відіграє ключову роль у регулюванні рівня глюкози в організмі людини. Насправді, він здатний: пригнічувати деградацію глікогену (тобто глікогеноліз) або глюконеогенез, стимулювати надходження глюкози в жирову і м'язову тканини і, нарешті, сприяти синтезу глікогену (тобто збирання глікогену з глюкози). ).
Секреція інсуліну належить до бета-клітин острівців Лангерганса, розташованих в підшлунковій залозі.
Активуються бета-клітини острівців Лангерганса, які продукують інсулін, коли рівень глюкози в крові (рівень цукру в крові) збільшується.
Логічно, ті ж клітини підшлункової залози дезактивуються, тимчасово припиняючи виробництво інсуліну, коли рівні глюкози в крові є досить поганими; крім того, за цих обставин вступає в дію інший гормон глюкагон, який діє в протилежному напрямку до інсуліну, викликаючи деградацію глікогену в глюкозу.
Якщо кількість доступного інсуліну є недостатньою для потреб організму (дефіцит секреції інсуліну), та / або якщо тканини організму погано реагують або взагалі не реагують на дію інсуліну (інсулінорезистентність) або, нарешті, якщо інсулін є дефектним (через генетичний дефект) - всі ці умови, які можуть викликати цукровий діабет - відсутність можливості поглинання глюкози в крові печінкою, м'язами і жировою тканиною. Ефект постійності глюкози в крові - це підвищення за нормальний рівень глюкози в крові (гіперглікемія).

У всіх типах цукрового діабету рівень цукру в крові підвищується так швидко, як і навіть після їжі .

Коли рівень глюкози в крові настільки високий, що перевищує здатність нирок усунути її (180 мг / дл), з'являється глюкозурія, тобто глюкоза в сечі. Якщо значну величину, глюкозурія визначає підвищення осмотичного тиску сечі і гальмування реабсорбції води нирками, що призводить до остаточного збільшення виробництва сечі ( поліурія ) і втрати рідини з останніми,

Діабетична поліурія пояснює одночасну присутність полідипсії, тобто відчуття інтенсивної спраги.

У пацієнтів з діабетом, коли глюкоза в крові досягає дуже високих концентрацій, вона може реагувати і зв'язуватися з певними білками в організмі, включаючи гемоглобін . У біологічному полі цей процес (неферментативний союз між глюкозою і білками) називається глікацією .

Глікація істотно змінює біологічні функції білків, що беруть участь, і у пацієнтів із цукровим діабетом, як видається, відіграє ключову роль у виникненні типових тривалих судинних ускладнень, відомих як мікроангіопатія і макроангіопатія .