Під час вагітності правильна функціональність щитоподібної залози матері є необхідною для забезпечення здоров'я вагітної жінки та правильного розвитку, особливо головного мозку, майбутньої дитини. Це період нових і безперервних пристосувань для тіла майбутньої матері, і навіть щитовидка, починаючи з зачаття, краще підготовлена для того, щоб вітати і підтримувати нове життя.
Фізіологія материнського щитовидної залози під час вагітності
Вагітність є періодом підвищеного функціонального навантаження щитовидної залози, який змушений збільшувати синтез тиреоїдних гормонів за рахунок:
сильного стимулу на синтез тироксин-зв'язуючого глобуліну ( тироксин-зв'язуючого глобуліну, TBG), що проявляється плацентарними естрогенами, які, серед іншого, також уповільнюють печінковий катаболізм; підвищений рівень ТБГ і, як наслідок, зниження метаболічно активної вільної фракції тиреоїдних гормонів - компенсаторне збільшення синтезу цих гормонів; відповідно, підвищується рівень ТТГ, гормону гіпоталамусу, який стимулює щитовидну залозу збільшувати синтез і секрецію тиреоїдних гормонів; в кінцевому підсумку, під час фізіологічної вагітності ми побачимо дещо підвищений рівень ТТГ, високий рівень ТБГ і загальний тироксин (кількісно найважливіший гормон щитовидної залози) і нормальний рівень вільного тироксину; ми пам'ятаємо, як концентрація естрогенів (перш за все плацентарного естріолу) постійно зростає під час вагітності;
підвищений об'єм плазми при збільшенні кількості циркулюючої крові; це призводить до більшого розведення речовин, що циркулюють у крові, у тому числі гормонів щитовидної залози, які, отже, повинні бути синтезовані в більшій кількості, щоб підтримувати стабільність плазмової концентрації; розширення крові та інтерстиціальних рідин триває протягом всієї вагітності;
плацентарну десіоактивну активність, обумовлену ферментом (йодотиронін типу III монодоодаза), який інактивує материнські тиреоїдні гормони; також у цьому випадку необхідне компенсаторне збільшення синтезу тиреоїдних гормонів; обсяг плаценти має тенденцію до збільшення від третього місяця вагітності до кінця вагітності;
від зв'язування хоріонічного гонадотропіну (HCG) з рецепторами щитовидної залози ТТГ, гарантованими структурними аналогіями між двома гормонами;
У світлі того, що було описано, оцінюється, що під час вагітності синтез тиреоїдних гормонів зазнає середнього збільшення від 40 до 60% (квота, що відображає збільшення доз L-тироксину, що зазвичай пропонується у замісної терапії гестаційного атириду, потім без щитовидної залози; оскільки цей синтез вимагає наявності достатніх кількостей йоду, потреба в мінералі значно зростає під час вагітності, також завдяки збільшенню ниркового кліренсу (через збільшення ниркового кровотоку і швидкості клубочкової фільтрації) і до квоти, доступної плоду для її розвитку.
Об'ємний приріст материнської щитоподібної залози під час фізіологічної вагітності оцінюється в 13%, а потреба в йоді зростає приблизно на 50-60%.
Дисфункція щитовидної залози під час вагітності: який ризик для майбутньої дитини?
З ранніх стадій ембріогенезу материнські тиреоїдні гормони є незамінними для росту багатьох тканин, зокрема для диференціації та дозрівання центральної нервової системи. При продовженні вагітності розвивається гіпоталамо-гіпофізарно-плодова щитовидна вісь, і з цієї точки зору плід поступово набуває більшої незалежності від матері; Не дивно, що плацента діє як бар'єр проти тиреоїдних гормонів і ТТГ, протиставляючи їх вільному обміну між материнським відділенням і плодом компартмента. У зв'язку з цим підраховано, що плід отримує здатність синтезувати тиреоїдні гормони приблизно з 10-го по 12-й тиждень гестації; тому важливо, щоб у першому триместрі вагітності у матері була відповідна концентрація тиреоїдних гормонів у власній крові.
У дорослих вважається, що кількість йоду, необхідна для підтримки нормальної функції щитовидної залози, становить щонайменше 150 мкг в день, під час вагітності рекомендований споживання йоду зростає до 220-250 мкг / день; при недостатній кількості йоду скомпрометований синтез гормонів щитоподібної залози, рівень плазматичних рівнів є недостатнім (це говорить про гіпотиреоз ) і підвищується рівень гіпоталамічного ТТГ у відчайдушній спробі стимулювати ендокринну діяльність залози. Під цим стимулом. щитоподібна залоза піддається об'ємному збільшенню, який зазвичай називають зобом, який під час вагітності впливає на всіх вагітних жінок, які живуть у районах з дефіцитом йоду, що не компенсується специфічними добавками (наприклад, йодованою сіллю). Дефіцит йоду також негативно відбивається на фетальній щитовидної залозі, яка, як і материнська щитовидна залоза, потребує мінералу для синтезу вищезгаданих гормонів.
Важливість тиреоїдних гормонів для правильного розвитку плоду очевидна у випадках вродженого кретинізму, через відсутність розвитку щитоподібної залози плода: діти, які постраждали, характеризуються патологічним розвитком кісток і суглобів, пов'язаним з карликовості і глухотамізмом, з характерним зовнішнім виглядом: губи і повіки особливо потовщені, язик вибитий, лускатість шкіри, дуже розвинена голова, гофрований лоб і напіввідкритий рот. Не приходячи до цих прикордонних випадків, до того ж майже зникли з розвинених країн завдяки програмам скринінгу, ми бачили, як жінки, які страждають від субклінічного гіпотиреозу, мають більший ризик народження дітей з вадами розумового розвитку та інвалідністю навчання. менш помітно. Інші можливі ускладнення нелікованого материнського гіпотиреозу включають: гіпертензію вагітності з або без прееклампсії, відшарування плаценти, низька вага при народженні, народження мертвого плоду, вроджені вади розвитку, післяпологові кровотечі.
З іншого боку, ми маємо протилежний стан, а саме надмірну концентрацію тиреоїдних гормонів у крові вагітної жінки, більш відому як гіпертиреоз . Гестаційний гіпертиреоз пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку прееклампсії, передчасних пологів, відшарування плаценти, фетальної або перинатальної смерті і низькою вагою при народженні. Найпоширенішою причиною гіпертиреозу під час вагітності є хвороба Грейвса-Базедова, що призводить до розвитку аутоантитіл проти рецептора ТТГ шляхом стимулювання ендокринної активності щитовидної залози.
З усіх цих причин жінки, які планують завагітніти, повинні проводити скринінг щитовидної залози до або на початку гестації. Для цього ми рекомендуємо дозування TSH, анти-TPO антитіл і, можливо, вільну квоту T3 і T4. Тільки таким чином, завдяки сучасній фармакологічній терапії, жінки, які страждають від аномалій щитовидної залози, зможуть жити своєю вагітністю спокійно, уникаючи ризику несприятливого впливу на плід.
