Білки, що вживаються з їжею, гідролізуються в шлунку і тонкому кишечнику з утворенням вільних амінокислот і олігопептидів. Ці продукти поглинаються клітинами тонкого кишечника і виливаються назад у кров; Тому більшість амінокислот використовуються різними органами і тканинами для процесів оновлення клітин (оборот білка).
ДЕГРАДАЦІЯ Амінокислот
Амінокислоти піддаються деградації:
1) для нормального білкового обороту
2) при надмірній їжі
3) відсутність вуглеводів
Перша стадія катаболізму амінокислот включає видалення аміногрупи. Таким чином, вуглецевий скелет використовується в циклі Кребса або в глюконеогенезі.
Амінотрансферази або трансамінази являють собою ключові ферменти при видаленні аміногрупи амінокислот.
Реакції трансамінування складаються з перенесення аміногрупи з амінокислоти донора до альфа-кетоглутарата з утворенням глутамату. Під час цієї реакції донорна аміногрупа перетворюється в α-кетокислоту. Глутамат передає аміногрупи до циклу сечовини або до біосинтетичних шляхів амінокислот.
Коензим трансаміназ - піридоксальфосфат, фермент, що виробляється з піридоксину (вітамін В6).
Трансамінації є оборотними і можуть працювати в обох напрямках, в залежності від потреб клітини.
ЕКСПРЕСІЯ АЗОТУ
Зазвичай надлишок аміногруп виділяється або використовується для синтезу сполук азоту.
Важливим процесом, з яким стикаються амінокислоти, є окисне дезамінування. Це відбувається в мітохондріях і каталізується глутаматдегідрогеназою, ферментом, який видаляє аміногрупу з глутамату і замінює його киснем з води.
Утворений іон амонію реагує з глутаматом з утворенням глутаміну, який діє як транспортер аміногруп до печінки. Фермент, що дозволяє цю АТФ-залежну реакцію, є глутамінсинтетазою.
Глютамин надходить у кров і потрапляє в печінку, де в печінкових мітохондріях він перетворюється назад в глутамат з виділенням іона NH4 + амонію.
Аланін є основним транспортером аміногруп від м'язів до печінки. Він утворюється при перенесенні аміногрупи з глутамату до піровиноградної кислоти або пірувату. Подібно до того, що відбувається для глютаміну, один раз всередині печінкової мітохондрії аланін випускає власний іон амонію, генеруючи глутамат і піруват. Піруват необхідний в печінці в процесі, званому глюконеогенезом.
Іон амонію NH4 + токсичний для клітин організму і, зокрема, для головного мозку. Як ми вже бачили, в позапечінкових випадках іон амонію нейтралізується через зв'язок з глутаматом або з піруватом. У печінці NH4 + вбудовується в нетоксичну молекулу сечовини. Сечовина, що продукується печінкою, транспортується через кров до нирок для виділення з сечею.
Цикл сечовини
Цикл сечовини починається з утворення карбамілфосфату ферментом карбамілфосфатсинтаза. Під час цієї реакції проводять дві молекули АТФ.
Наступні реакції циклу сечовини наведені на малюнку.
Цикл сечовини вимагає великої кількості енергії (4 АТФ для кожної виробленої молекули сечовини).
КАТАБОЛІЗМ КАРБОНІЙСЬКОГО СКЕЛЕТОН АМІНОКИСЛІД
Вуглецевий скелет амінокислот використовується в циклі Кребса для виробництва енергії.
Як показано на малюнку, вуглецеві скелети сходяться в сім сполук, здатних безпосередньо або опосередковано вводитись у цикл Кребса: піруват, ацетилкоа, ацетоацетилкоа, α-кетоглутарат, сукцинилкоа, фумарат, оксалацетат.
Амінокислоти, які розкладалися до ацетилкоа або ацетоацетилкоа, називаються кетогенетиками і є попередниками кетонових тіл.
Інші глюкогенні і можуть, після перетворення в піруват і оксалацетат, утворювати глюкозу через глюконеогенез.
Див. Також: Амінокислоти, погляд на хімію
Білок, погляд на хімію
