Хімічна структура
Синтез рибофлавіну проводили Кун і Каррер в 1935 році.
Метаболічно активними формами є флануиновий мононуклеотид (FMN) і флавін аденин-динуклеотид (FAD), які діють як протетичні групи окислювально-відновних ферментів, званих флавоферментами або флавопротеїнами.
Жоден з аналогів рибофлавіну не має значного експериментального або комерційного значення.
Поглинання рибофлавіну
Рибофлавін вводять у вигляді коферменту і кислотності шлунка разом з кишковими ферментами, що визначають відшарування ферментативних білків від ФАД і від ФМН, що вивільняють вітамін у вільній формі.
Рибофлавін поглинається АТФ-залежним специфічним активним транспортом; цей процес насичений.
Спирт пригнічує абсорбцію; кофеїн, теофілін, сахарин, триптофан, вітамін С, сечовина знижують їх біодоступність.
У ентероцитах хороша частина рибофлавіну фосфорилюється на FMN, а на FAD у присутності АТФ:
Рибофлавін + АТФ → FMN + ADP
FMN + ATP → FAD + PPi
У крові рибофлавін присутній як у вільній формі, так і у вигляді FMN і транспортується пов'язаний з різними класами глобулінів, головним чином IgA, IgG, IgM; здається, що кілька білків, здатних зв'язувати флавіни, синтезуються під час вагітності.
Перехід рибофлавіну в тканини відбувається шляхом полегшеного транспортування, при високих концентраціях шляхом дифузії; органами, що містять найбільше: печінка, серце, кишечник. Мозок містить мало рибофлавіну, проте його оборот високий і його концентрація досить постійна незалежно від внеску, що говорить про гомеостатичний механізм регулювання.
Основним способом усунення рибофлавіну є сеча, де він виявляється у вільній формі (60% 70%) або деградований (30% 40%)., У фекаліях є лише низькі кількості продуктів деградації (менше 5% пероральної дози); більшість фекальних метаболітів, ймовірно, походять з метаболізму кишкової флори.
Функції рибофлавіну
Рибофлавін як важливий компонент коферментів ФМН і ФАД бере участь в окисно-відновних реакціях багатьох метаболічних шляхів (вуглеводів, ліпідів і білків) і в клітинному диханні.
Флавін-залежні ферменти є оксидазами (які при аеробіозі переносять водень на молекулярний кисень з утворенням Н2О2) і дегідрогеназу (наеробіоз).
Оксидази включають глюкозу 6 P дегідрогеназу, що містить FMN, яка перетворює глюкозу в фосфоглуконовую кислоту; D-амінокислотна оксидаза (з FAD) і L-амінокислотна оксидаза (FMN), які окислюють аа у відповідних кетокислотах і ксантинових осідідазах (Fe і Mo), що втручається в метаболізм пуринових основ і перетворює гіпоксантин в ксантин і ксантину в сечовій кислоті.
Важливі дегідрогенази, такі як цитохромредуктаза і бурштинова дегідрогеназа (містять ФАД), втручаються в дихальний ланцюг, що з'єднує окислення субстратів з фосфорилюванням і синтезом АТФ.
Ацил-КоА-дегідрогеназа (залежний від FAD) каталізує перше дегідрування окислення жирних кислот, а флавопротеїн (з FMN) служить для синтезу жирних кислот, починаючи з ацетату.
А-гліцерофосфатдегідрогеназа (залежний від ФАД) і дегідрогеназа молочної кислоти (ФМН) втручаються в перенесення відновлювальних еквівалентів з цитоплазми до мітохондрій.
Глютатіонредуктаза еритроцитів (залежний від FAD) каталізує відновлення окисленого глутатіону.
Дефіцит і токсичність
Арибофлавіноз людини, який з'являється через 3 - 4 місяці позбавлення, починається з загальної симптоматики, що складається з неспецифічних ознак, виявляються також в інших дефіцитних формах, таких як астенія, розлади травлення, анемія, затримка росту у дітей.
Далі йдуть більш специфічні ознаки, такі як себорейний дерматит (гіпертрофія сальних залоз), з дрібнозернистою і жирною шкірою, локалізована особливо на рівні носових губних борозен повік і часток передсердь.
Губи виглядають гладкими, яскравими і сухими, з тріщинами, які випромінюють, як вентилятор, починаючи з губних коміралей (хейлоз); кутовий стоматит.
Язик з'являється набряклий (глосит) з червонуватим кінчиком і краями і центрально білуватий, на початковій фазі згодом гіпертрофія відбувається головним чином на грибкових сосочках (гранулярний язик); іноді мова має відливання верхньої зубної дуги і наявність тріщин першого світла і згодом відзначається (географічний або мошонний язик), потім слідує атрофічна фаза (очищена і червона мова) і, нарешті, пурпурно-червона мова.
На очному рівні спостерігається кутовий блефарит (пальпебрит), очні зміни (світлобоязнь або розрив, печіння очей, зоровий стомлюваність, зниження зору) і гіперваскуляризація кон'юнктиви, що проникає в рогівку, утворюючи анастомоз з концентричною мережею; це відбувається через відсутність залежного ферменту FAD, який дозволяє харчування та обприскування рогівки шляхом всмоктування.
Можна також виділити дерматози вульвара і мошонки.
Введення рибофлавіну у високих дозах навіть протягом тривалого періоду часу не викликає токсичних ефектів, оскільки поглинання кишечника не перевищує 25 мг і тому, як показано на тварині, існує максимальна межа накопичення тканин, опосередкованого захисними механізмами.
Погана розчинність у воді рибофлавіну перешкоджає накопиченню також у парентеральному введенні.
Годівниці і рекомендований раціон
Рибофлавін широко поширений в продуктах тваринного і рослинного походження, де він в основному пов'язаний з білками, такими як FMN і FAD.
Продукти, багаті рибофлавіном, відносно мало і точно: молоко, сир, молочні продукти, субпродукти і яйця.
З тих же причин, що і для тіаміну, також для рибофлавіну рекомендований раціон виражається відповідно до енергії, споживаної з раціоном.
Згідно з LARN, рекомендований раціон становить 0, 6 мг / 1000 ккал, при цьому рекомендація не опускатися нижче 1, 2 мг у випадку дорослих з енергоспоживанням менше 2000 ккал / день.
