здоров'я зубів

Патогенез і терапія скронево-нижньощелепного кліща

Доктор Андреа Гіздуліч

Останні знання нервово-м'язової фізіопатології показали, що скронево-нижньощелепні артропатії є вираженням більш узагальненої картини розладу, що впливає на всю стоматогнотичну систему, а також може включати інші системи.

Найчастіше зустрічається зміна внутрішньокапсулярної патології, яка клінічно починається з невеликої вібрації або шуму, що є більш чітким, більш помітним у фазі відкриття рота, але також присутній у закритті, який визначається терміном «кліп». Генезис цих конкоординацій дискового конділяра можна знайти в аномальному зубному нальоті, який викликає і підтримує патологічну позу нижньої щелепи, примушуючи м'язово-суглобову систему до найкращого балансу. Втрата цього ненадійного балансу в суглобі і, отже, поява повномасштабної патології буде зумовлена ​​вичерпанням особистої адаптованості і, відповідно, руйнуванням опорних структур. Фактично повторюється, що патологічна стоматологічна оклюзія виникає у вимушеному нижньощелепному ретрудіровании зі сповзанням задньої частини головки і наступним розтягуванням зовнішньої крилоподібної м'язи та внутрішньо- і екстракапсулярних структур. Однак з прогностичної точки зору час перехоплення спільного проблемного, що відіграє домінуючу роль в еволюції анатомічних ушкоджень, дуже часто позбавлений болю, тому надзвичайно недооцінюється. На теоретичному рівні будь-яка зміна зубної оклюзії може призвести до морфо-функціональної дегенерації скронево-нижньощелепних суглобів; однак, ця особлива клінічна експресія зазвичай зустрічається у пацієнтів зі значними втратами по вертикалі. Тим не менш, є рідкісні випадки, коли можна перевірити середню ступінь вивиху нижньої щелепи без втрати вертикальної розмірності, але достатньо для генерування розладу суглоба. З цією метою було обстежено 69-річну жінку, яка скаржиться на невеликий шум у лівому скронево-нижньощелепному суглобі. Анамнез також свідчить про наявність болю, що відноситься до самого суглоба при опроміненні іпсилатерального вуха. Симптоматика виявляється дуже недавньою, що майже супроводжується реалізацією фіксованої протезної реконструкції проти другого верхнього лівого премоляра, виконаного колегою-стоматологом кілька тижнів тому. Пальпація суглобових областей виявляє наявність клацання відкриття проти лівого суглоба зі скромною болючістю ретродискальних тканин, досліджених у максимальному розкритті. Ніякої м'язової болючості не виявлено в жувальних і шийних м'язах.

проведено комп'ютеризоване сканування рухів нижньої щелепи для перевірки та вимірювання, без втручання оператора, наявності змін звичайних шляхів, що приписуються механічним перешкодам при русі головки суглоба. Це дослідження було збагачене шляхом одночасного аналізу швидкості максимального відкриття руху рота і подальшого закриття. Сформульовано припущення про те, що при аналізі з достатньою точністю будь-які дислокації нижньої щелепи, відхилення або відхилення під час нормальних рухів майже завжди пов'язані з неминучими уповільненнями: суглобовий клік повинен розглядатися як справжня анатомічна перешкода, що реалізується під час повторного захоплення суглобового диска. вивих. Записані таким чином доріжки показали максимальну діафрагму 50, 9 мм, що досягається з невеликою нерівномірністю у фронтальній площині в проміжних фазах відкриття і закривання.

З іншого боку, діаграма швидкості чітко дозволила визначити середню швидкість відкриття 267, 6 мм / с і швидкість закриття 260, 0 мм / с з піками понад 400 мм / с. На відстані менше 20 мм від максимального відкриття також можна виділити різке і короткочасне уповільнення, за яким слід відновити швидкість, яка скидається, коли щелепа виснажує фазу відкриття і готується до наступного закриття. Це уповільнення відбувається майже дзеркально в останніх міліметрах шляху закриття, поблизу зубного контакту, що зупиняє рух.

Стимуляцію низькочастотною доаурикулярною TENS застосовували протягом 45 хвилин з метою розслаблення стоматогнотичної і шийної мускулатури і виявлення нервово-м'язової траєкторії, яка з фізіологічного положення спокою повинна проходити, щоб досягти правильного зубного контакту.

Потім було проведено нове кінезіографічне обстеження для візуалізації нервово-м'язової траєкторії оклюзії, розрахованої за траєкторією руху нижньої щелепи, яка реалізується з ізотонічним скороченням, викликаним електричною стимуляцією (TENS). Цей метод необхідний в першу чергу для вимірювання звичайної оклюзії пацієнта по відношенню до ідеальної, яка повинна дозволити затримку підйому нижньої щелепи по тій же траєкторії на відстані 1, 5-2, 5 мм (фізіологічний вільний простір) від положення нижньої щелепи.

У досліджуваному випадку виявлено, що вільний простір становить 1, 4 мм, але з положенням retusa порівняно з фізіологічним на 0, 5 мм на сагітальній площині і вирівняний по фронтальному.

Наявність фізіологічного вільного простору і супутнє легке ковзання назад у максимальному інтеркапсидації привели нас до думки, що єдиним необхідним втручанням було відняти з зубних поверхонь ті контакти, які перешкоджають досягненню міоцентричної позиції. Цей маневр суворо виконувався шляхом оцінки не звичайних контактів, а автоматичних, викликаних адекватно підвищеною інтенсивністю стимуляції TENS. Постійна необхідність не втручатися у пацієнта змусила нас віддавати перевагу застосуванню клейових сумішей, а не звичайних документів для копіювання. Таким чином, ці контакти були ідентифіковані на сторонах, що зазвичай уникаються, оскільки вони вважалися шкідливими для пропріоцептивної системи пацієнта. Означені демографічним олівцем, вони були зменшені за рахунок коронопластики, щоб поважати висоту піку і глибину ями, але сприяли входу і виходу.

Потім було проведено нове кінезіографічне обстеження того ж дня, що підтвердило правильне відношення до попередньо виміряного вертикального розміру та суттєвого збігу між нервово-м'язовою траєкторією та звичним, що проходив автономно пацієнтом.

Потім пацієнта перевіряли приблизно через тиждень і приблизно через місяць після операції корекції і віддалено контролювали протягом 6 місяців, протягом яких індивідуальна схема і тест швидкості Посселта повторювалися.

Пацієнт показав клінічні ознаки поліпшення в перший і єдиний день стоматологічної коронаропластики і повідомив про зникнення больової симптоматики з помітним зниженням шуму суглоба, який потім повністю зник через місяць.

Останні проведені сліди показують кращу здатність відкривати рот як у якісному сенсі (зменшення нерівностей на лобовій і сагітальній площинах), так і в кількісному сенсі (збільшення максимального орального розтину). Тест на швидкість також показує, як ці рухи відбуваються, не показуючи жодного значного уповільнення як у шляхах закриття, так і у відкритті.

Всі досліджені параметри були набагато вигіднішими, ніж відповідні, зареєстровані в першому візиті, і пацієнт підтвердив істотну користь від корекції стоматологічних поверхонь, відновивши нормальний хід своєї активності, вперше скомпрометований не колючим, але постійним болем. Цей аспект однозначно описує патогенез координації конділярного диска: дисфункціональна картина нервово-м'язової системи з залученням крилоподібного м'яза в обох кінцях повинна бути пов'язана з постійно існуючою патологічною посадкою нижньої щелепи. Стан спазму м'язів пов'язаний з неминучим розтягуванням тих же волокон для заднього виду

Кондиляр і необхідність змінити суглобові поверхні, щоб гарантувати функціонування суглоба, є субстратом, в якому збігаються всі патогенні нокси, які змінюють стоматологічне зіставлення. Якщо ці припущення завжди присутні в диско-конділярній патології, їх не можна вважати достатніми, оскільки, як добре каже пацієнт, вони можуть жити разом з цими умовами, поки ці тканини не витримують стресу. Пряма травма нижньої щелепи, зусилля для підтримки тривалого орального розтину (вилучення зуба мудрості), незначна подальша оклюзійна дестабілізація або навіть явне явище може одного дня призвести до неможливості подальшого навантаження і, отже, визначити явну симптоматику, його не можна вважати іншим, ніж виникнення проблеми, яка має свої коріння в недалекому чи далекому минулому. Однак сумнівно, що патологія суглобів являє собою лише одну сторону розладу, що впливає на весь стоматогнотичний апарат і за його межами. На відміну від того, що вважалося в минулому, суглоби не можуть вважатися домінуючими в жувальній функції, а, скоріше, бездоганними жертвами, коли складна внутрішня і зовнішня зв'язкова система страждає іноді непоправної шкоди.