Точні причини, що зумовлюють початок діабетичної нефропатії та її еволюцію до ниркової недостатності, ще не ясні. В даний час передбачається, що деякі фактори, включаючи гіперглікемію, артеріальну гіпертензію і змінений клітинний транспорт натрію, додані до вродженої генетичної схильності, є основними елементами, що сприяють виникненню діабетичної нефропатії.
ОСНОВНІ ПОНЯТТЯ На нирковому рівні, у двох мільйонах нефронів, присутніх приблизно в кожній нирці, відбуваються три фундаментальні процеси:
Внаслідок патологічних процесів різної природи (запального, рубцевого, гіпертонічного ...) сітки клубочкових сит можуть розширюватися: таким чином, капіляри клубочка дозволяють виходити з нормально утримуваних компонентів крові: це випадок білків, які внаслідок цього зустрічаються в надмірній кількості в сечі. У цьому випадку йдеться про протеїнурію або макроальбумінурію (основний білок плазми - альбумін). Надмірна фільтрація глюкози та білків на гломерулярному рівні призводить до прогресуючого ураження нирок, яке прогресує до ниркової недостатності. Нижче ми описуємо патогенетичні механізми, які призводять до появи таких пошкоджень. |
Патогенетичні елементи діабетичної нефропатії представлені:
- Гломерулярна гіперфільтрація: вважається першим фактором, відповідальним за гломерулопатію при діабеті I типу
- Структурні зміни гломерулярної базальної мембрани: вираження мікроангіопатіческого ураження, яке також відбувається в інших органах і системах
1) ГІПЕРГЛІКЕМІЯ
↓
Фільтрація клубочкової глюкози збільшується
↓
Підвищена реабсорбція глюкози і натрію на трубчастому рівні
(Реабсорбція глюкози в проксимальних звивистих канальцях відбувається через котранспортний Na + / глюкозу, таким чином, що відбудеться збільшення об'єму крові і при цьому артеріальний тиск)
____________ | ____________
| |
Підвищений обсяг і артеріальний тиск ↓ стимуляція рецепторів розтягування передсердь з підвищеною секрецією ANP передсердного натрийуретического пептиду↓ вазодилатація аферентної артеріоли (до клубочка) | Зменшення кількості натрію, що досягає щільної макули ↓ вазодилатація аферентної артеріоли і вазоконстрикція еферентної артеріоли з вивільненням антитромбіну II |
| _______________________ |
↓
збільшення гломерулярного тиску і швидкості клубочкової фільтрації
↓
відповідальний за початок нефротичного синдрому: спочатку селективна протеїнурія без гематурії + гіпоальбумінемія і набряк + гіперліпідемія та ліпідурія
↓
функціональне перевантаження нефронів з пошкодженням зносу та активація запальних явищ → еволюція до хронічної ниркової недостатності
2) ГІПЕРГЛІКЕМІЯ
_____________________________ | ______________________________
| | активація шляху поліолу | | | формування продукту розширеного глікації | | | утворення вільних кисневих радикалів | | | активація шляху протеїнкінази С | |
___________________________________________________________
↓
підвищена проникність судин і гістологічні зміни з високим синтезом білкової матриці на гломерулярном рівні і подальшим склерозом
↓
зменшення проникності капілярів і фільтруючої поверхні
↓
зниження швидкості клубочкової фільтрації до ниркової недостатності
Перегляньте відео
X Перегляньте відео на YouTube
