загальність
Каротидний стеноз - це захворювання, яке впливає на каротидну артеріальну систему.
Термін стеноз, в даному випадку, вказує на зменшення розміру судини, внаслідок чого зменшується потік крові нижче за звуження; вона слідує за станом страждань досягаються нею органів через відсутність кисню і поживних речовин, що переносяться кров'ю.
Основною причиною стенозу сонної артерії є атеросклероз, особлива форма атеросклерозу, що вражає великі судини.
Що таке стеноз сонної артерії. Патологічна анатомія
Стеноз (від грецького στενόω ‰, вузький) каротидного суглоба - звуження просвіту каротидної вази. Перш ніж приступити до докладного опису патології, корисно коротко згадати анатомію каротидної системи. Останній складається з:
- Дві загальні сонні артерії, ліва і права.
- Дві гілки для однієї загальної сонної артерії: внутрішньої і зовнішньої сонної артерії .
- Колатеральні гілки, які виникають з внутрішньої і зовнішньої сонної артерії.
Каротидна система, через різні її розгалуження, йде на промивання мозкових районів і ділянок голови, відповідних особі і очам. Часткова або повна оклюзія сонної артерії призводить до явища ішемічного типу, що впливає на перфузовані тканини, оскільки знижується швидкість потоку крові, що перекачується серцем. Результат оклюзії сонної артерії явно драматичний, оскільки неоксигеновані тканини піддаються некрозу (загибель клітин). Некроз тканин може супроводжуватися інсультом і, коли стеноз сонної артерії є важким, смерть хворої людини.
З досліджень патологічної анатомії (тобто про те, як з'являється тканина або орган, що зазнала патології), проведеного на каротидах, уражених стенозом, з'явилися наступні характеристики:
- Оклюзія частіше зустрічається в лівій сонної артерії, яка виникає безпосередньо з дуги аорти, в грудній клітці. Причина полягає в наступному. Атеросклероз переважно вражає великі судини, і, у разі лівої сонної артерії, пряме з'єднання з більшою судиною предрасполагает посудину до ризику стенозу, атероматозного походження, вище, ніж правої сонної артерії; остання, по суті, народжується з анонімної артерії, яка в свою чергу бере свій початок з дуги аорти.
- Травми головного мозку, обумовлені ішемією, більш-менш відзначені на основі ступеня звуження каротиди. Існує пряма пропорційність: більша оклюзія судини, отже, означає більш серйозне пошкодження і прогресуюче погіршення симптомів.
- Оклузи зазвичай виникають на рівні біфуркацій і за походженням колатеральних гілок сонних артерій.
Каротидний стеноз є типовою патологією у чоловіків, оскільки атеросклероз, основна причина стенозу, вражає чоловіків більше, ніж жінок. Більше того, це патологія, яка не щадить нікого, оскільки атеросклероз - це умова, яка рано чи пізно вражає кожного.
Причини каротидного стенозу. патофізіологія
Основною причиною стенозу сонної артерії є атеросклероз, особлива форма атеросклерозу, що впливає, переважно, на великокаліберні артеріальні судини. Атеросклероз характеризується появою на рівні інтимної звички і внутрішніх шарів середнього шару артеріального судини виявленого бляшки з точними контурами. Цей фокус називається атеромою . Атерома має фіброліпідну консистенцію: волокнистий компонент обумовлений проліферацією волокнистої сполучної тканини («рубцеві» тканини); ліпідний компонент замість цього надходить з плазми крові і складається з кристалів холестерину, тригліцеридів і жирних кислот.
Початок атероми обумовлено декількома факторами, всі з яких однаково важливі. Найвідомішими є:
- гіпертонія
- ожиріння
- копчення
- гіперхолестеринемія
- Сидячий спосіб життя
- діабет
- старіння
Атерома, яка розвивається на рівні інтимної звички судини, виникає після дисбалансу між стінкою судини і кров'ю, що циркулює в просвіті артерії. Іншими словами, фактори, які індукують атеросклероз, викликають зміну кровотоку в посудині до такої міри, щоб генерувати ураження в стінці судини, тобто в ендотелії. Ураження створює запальну ситуацію і залучає клітини плазми крові, такі як еритроцити і білі кров'яні клітини, втручання яких генерує перший маленький наліт. Високий кров'яний тиск, наприклад, створює закручений потік усередині артерій. Це пояснює, чому атероми виникають вибірково, де є каротидні біфуркації: тут напруження, яким піддається судині, є вищими. Інший приклад нестабільності у взаємозв'язку між внутрішньою стінкою сонної артерії і кров'ю стосується старіння, подія, що впливає на кожну індивідуума. Він знижує еластичність і скоротливість артерій, змінюючи таким чином кровотік.
Картина також збагачується формуванням тромбу на рівні атероми. Тромб є твердою масою клітин крові. Наслідком є природним, тому що там, де створюється поразка, існує також згадка про тромбоцити, або тромбоцити, і про фактори, які стосуються процесу коагуляції . Ці суб'єкти поєднують для збільшення потовщення атероми. У цей момент просвіт артеріальної судини сонної артерії звужується далі.
Щоб зробити ситуацію ще гіршою, ймовірність того, що тромб розсипається на дрібні частинки, які втрачаються в крові. Ці вільні частинки, звані емболіями, можуть досягати мозку, прискорюючи процеси церебральної ішемії і інсульту .
Інші причини каротидного стенозу:
- аневризми
- Фіброзно-м'язові дисплазії
- артеріїт
- скручування
- намотування
Симптоми та ознаки
Клінічною ознакою стенозу сонної артерії є відсутність пульсацій в ураженому посудині. Верифікація проводиться пальпаторно і має певний ступінь невизначеності. Фактично, пульсація також може бути присутня в поєднанні зі звуженням сонної артерії.
Головною ознакою, що характеризує стеноз сонної артерії, є так звана транзиторна ішемічна атака, також відома як TIA . Вона визначається як перехідна, оскільки має межу тривалості: не більше 24 годин. Ішемічна атака відбувається на церебральному, лицевому та очному рівнях, тобто на ділянках, які недостатньо забезпечені оклюдованою сонною артерією. Клінічні ознаки, обумовлені TIA, проявляються:
- Втрата контролю кінцівок: геміплегія сторони, протилежної оклюзійної сонної артерії. Це пояснюється тим, що, наприклад, права півкуля головного мозку, обприскуване правою сонною артерією, контролює кінцівки лівої сторони тіла.
- Труднощі в мовленні : мова іноді стає незрозумілою.
- Проблеми зір : розрив або погіршення зору. Можлива сліпота, яка виникає спочатку з чорною або сірою завісою, що падає перед оком. У цьому випадку уражене око знаходиться на тій же стороні, що і оклюдована сонна артерія.
- Нездатність координувати ходьбу.
- Пареза обличчя.
Якщо стеноз спричиняє ішемічне пошкодження більшої величини, що триває до 3 днів, то ми говоримо про RIND, тобто про оборотному ішемічному неврологічному дефіциті . Симптоми подібні до симптомів TIA.
Нарешті, якщо оклюзія сонної артерії важка і майже, якщо взагалі, завершена, то результуючим симптомом є ішемічний інсульт або інсульт . Наслідки очевидні і не перехідні: індивід, який зазнає впливу, повністю втрачає чутливість, здатність до руху і різні функції, які контролюються областями, які більше не окислюються кров'ю. У більшості випадків ця ситуація призводить до смерті.
діагностика
Перший діагноз стенозу сонної артерії може бути заснований на моніторингу, простою пальпацією, каротидного пульсу. Відсутність пульсації на одній з двох каротид може означати, що існує оклюзія.
Важливим тестом є так званий знак сонної артерії, корисний для визначення не тільки присутності стенозів, але й того, який з двох каротидних шляхів закупорюється. Вона складається з почергового стиснення однієї з двох сонних артерій, переривання потоку крові, що протікає через каротидний посудину. Якщо компресована сонна артерія є здоровою, то після часу, що змінюється від 10 до 30 секунд, у пацієнта з'являються ознаки нездужання, блідість і втрата свідомості. Якщо стиснутий сонної артерії є вже оклюдований, то пацієнт не проявляє симптомів, оскільки протилежний, патентний, компенсує нижній приплив, через стеноз, до церебральних районів.
Інструментальні діагностичні тести складаються з:
- ecodoppler
- Цифрова ангіографія
- Angioscanner
- ангио
Екодоплер . Це неінвазивний тест, корисний для лікаря, щоб визначити положення атероматозного бляшки і ступінь стенозу, тобто коли просвіт скоротився. Насправді, це метод, який дозволяє, за допомогою ультразвукового сканування, спостерігати за морфологією стінок судин і виявляти будь-які аномалії; через доплер, з іншого боку, можна оцінити, за допомогою ультразвукового аналізу, гемодинамічну ситуацію, тобто швидкість кровотоку, в зоні сонної артерії, ураженої бляшкою. Це останнє значення, тобто те, що кров рухається в точці оклюзії, показує ступінь стенозу атероматозної бляшки.
Цифрова ангіографія . Це найбільш точне обстеження і корисно для оцінки ступеня стенозу. Він полягає у введенні йодованого контрастного засобу в артеріальний кровотік за допомогою катетера. Катетер проводиться в досліджуваній області. У цій області шляху катетера йде рентгенологічне обладнання, яке показує внутрішню структуру сонної артерії.
Комп'ютерна томографічна ангіографія або КТ-ангіографія . Вона заснована на скануванні зони сонної артерії. Зображення, отримані за допомогою рентгенологічної апаратури, показують тривимірну структуру каротидних вазових порожнин. Вимагає ін'єкції йодованої контрастної речовини.
Ангіомагнітна резонансна томографія або ангіографія . При обстеженні використовується парамагнітний контрастний агент, який вводять пацієнту. Це дозволяє оцінити ділянку та ступінь змін просвіту каротидної вази.
терапія
Фармакологічна терапія є корисною для поліпшення симптомів пацієнта або для запобігання їх погіршення, але не «пристосовується» до ураження, такого як атерома, наявна на артеріях. Він передбачає адміністрування:
- Препарати для витончення крові . Вони використовуються, щоб уникнути утворення або погіршення тромбів, що знаходяться в ділянках, що зазнають атероми. Погіршення тромбу може вироджуватися, як зазначалося раніше, в емболію. Щоб розріджувати кров, пацієнту можна надати:
- Інгібітори агрегації тромбоцитів. Зменшення агрегації тромбоцитів і формування грудок. Одним з найбільш використовуваних є аспірин.
- Антикоагулянти. Вони діють на фактори згортання. Їх слід застосовувати обережно, перед операцією або якщо пацієнт страждає від інших захворювань, які потребують антикоагулянтної терапії. Одним з найбільш використовуваних є кумадин.
- Препарати, що обмежують еволюцію атероматозной бляшки
- Знижують ліпід агенти. Швидкість холестерину і тригліцеридів у крові зменшується, тобто ліпіди, які діють у формуванні бляшок.
- Антидіабетики. Вони призначені для діабетиків. Діабет є умовою, що схиляє стеноз сонної артерії.
- Антигіпертензивні засоби. Вони служать для нормалізації артеріального тиску. Вихровий кровотік, генерований гіпертензією, сприяє ураженню інтимного судини судин і, як наслідок, утворення атероматозних бляшок.
Хірургія, з іншого боку, є єдиним терапевтичним підходом, корисним для відновлення нормального кровотоку в межах окклюдированной сонної артерії.
Можливі два типи втручання:
- Ендартеректомія . Ця операція усуває атероматозную бляшку і будь-які грудки і залишки, пов'язані з тромбами і емболіями, відповідно.
- Ангіопластика і стентування сонної артерії . Операція служить для "відштовхування" атероматозной бляшки, відновлення нормального розміру просвіту каротидного судини. Це практикується під місцевою анестезією. Судинний хірург діє за допомогою двох катетерів : один забезпечений металевою сіткою ( стент ), а інший - балончиком . Вводячи їх в артеріальний кровообіг і досягаючи ділянки, ураженої атеромою, лікар гарантує, що нормальний діаметр окклюдированной сонної артерії відновлюється за допомогою балона, і це збільшення підтримується за допомогою металевої сітки. Балон надувається тільки після того, як катетер був проведений в область, на яку впливає бляшка. Пізніше він буде видалено.
Операція необхідна, коли оклюзія каротидів вражає більше 70% просвіту судини. Те ж саме стосується випадків, коли, хоча відсоток зменшується у відсотках, симптоматика передбачає можливість критичних ситуацій, таких як TIA, RIND або інсульт. За відсутності таких серйозних симптоматичних станів і при стенозіровці нижче 70% втручання не є пріоритетом. Причиною цього є надзвичайна делікатність хірургічних операцій із залученням сонної артерії. Коли у пацієнта є просунута стадія каротидного стенозу, ризики, пов'язані з операцією, не перевищують тих, які могли б створити інсульт. Тому зубний наліт усувається.
