Регуляція гломерулярної артеріальної резистентності

Що впливає на резистентність артеріол і швидкість клубочкової фільтрації?

Контроль резистентності, протистоїть аферентним і еферентним артеріолам ниркового клубочка, залежить від численних факторів, як системних, так і локальних.

Саморегуляція швидкості клубочкової фільтрації включає кілька власних нефронних механізмів, серед яких ми згадуємо:

миогенная реакція: властивість гладких м'язів судин реагувати на зміни тиску.
Якщо розтягнутий за рахунок підвищення системного тиску, гладкий м'яз аферентних артеріол реагує контрактом; таким чином він підвищує стійкість до потоку за рахунок зменшення кількості крові, що проходить через артеріолу, і при цьому знижується гідростатичний тиск на стінки гломерулярних капілярів → швидкість фільтрації.
І навпаки, якщо знижується системний артеріальний тиск, артеріолярний м'яз розслабляється і судно розширюється максимально; таким чином збільшується потік крові всередині клубочка і разом з цим також збільшується гідростатичний тиск клубочків і швидкість фільтрації. Слід зазначити, однак, що вазодилатація не настільки ефективна, як вазоконстрикція, оскільки в нормальних умовах аферентна артеріола вже досить розширена. Це дозволяє міогенної реакції добре компенсувати збільшення системного артеріального тиску і трохи менше для можливого падіння.
Якщо середній кров'яний тиск падає нижче 80 мм рт.ст., швидкість клубочкової фільтрації зменшується; якщо ми вважаємо, що артеріальний тиск може сильно знизитися внаслідок сильного зневоднення або кровотечі, цей механізм зменшення VFG дозволяє зменшити максимальну кількість рідини, втраченої в сечі, сприяючи збереженню об'єму крові.
Тубуло-гломерулярная зворотний зв'язок: варіації потоку рідини, що перетинає кінцевий ділянку петлі Генле і початкового тракту дистального канальця, впливають на швидкість клубочків. У петлі Генле відбуваються процеси реабсорбції води і іонів натрію і хлориду. Конкретна складена структура нефрону призводить до того, що кінцева частина петлі Генле проходить між аферентними і еферентними артеріолами до ниркового клубочка. У цій області між двома структурами встановлюється структурно-функціональний зв'язок, що представляє собою справжній «апаратний» апарат «юкстагломера». У точках, де вони вступають в контакт, стінки артеріол і канальця мають модифіковану структуру, Зокрема, модифікована канальцева структура складається з клітинної пластинки, яка називається щільною макулою, тоді як сусідня стінка аферентної артеріоли містить спеціалізовані клітини гладких м'язів, звані гранулярними клітинами (або юкстагломерулярними або JG). вони виділяють ренін, протеолітичний гормон, який бере участь у гідросаліновому балансі, з гіпертензивним ефектом.
Коли клітини щільної макули фіксують збільшення кількості хлориду натрію (експресія збільшення VFG), вони сигналізують гранулярним клітинам, щоб зменшити секрецію реніну і скоротити афферентную артеріолу. Таким чином підвищується опір потоку, який надає аферентна артеріола, і знижується гідростатичний кров'яний тиск, тобто в клубочці, разом з VFG. У протилежному стані, тобто у разі зниження концентрації NaCl на рівні кінцевого тракту петлі Генле, клітини щільної макули сигналізують до гранулярним клітинам, щоб збільшити кількість реніну, і до аферентної артеріоли, щоб розширити зниження власного \ t резистори; отже, спостерігається збільшення швидкості клубочкової фільтрації.

Контроль резистентності аферентних і еферентних артеріол також регулюється системними факторами. З іншого боку, однією з основних функцій нирки є регулювання системного артеріального тиску, тому важливо, щоб клубочки отримували будь-які зміни в системному артеріальному тиску і відповідно пристосовували VFG. Ці зміни передаються в нирки ендокринної і нервової.

Нервовий контроль VFG доручений симпатичним нейронам, які іннервують як аферентні, так і еферентні артеріоли. Симпатична стимуляція, опосередкована вивільненням адреналіну, викликає звуження судин, особливо аферентної артеріоли. Отже, сильна активація симпатичної, як, наприклад, сильного кровотечі або важкої дегідратації, визначає скорочення аферентних і еферентних артеріол до клубочків, зменшуючи швидкість клубочкової фільтрації і приплив крові до нирок. Таким чином ми намагаємося підтримувати максимальний об'єм води.

Ендокринний контроль VFG доручений різним гормонам. На додаток до циркулюючого адреналіну, чий судинозвужувальний ефект був описаний, артеріолярну резистентність також підвищується при ангіотензині II. Однак у останньому випадку звуження судин головним чином впливає на еферентні артеріоли, так що збільшення тиску в гломерулярних капілярах збільшує швидкість клубочкової фільтрації. Серед судинорозширювальних речовин, що протидіють судинозвужувальному ефекту симпатичної нервової системи і ангіотензину II, нагадаємо деякі простагландини (PGE2, PGI2, Bradykinin), які знижують стійкість до пропонованого потоку, особливо аферентних артеріол. Це призводить до збільшення швидкості клубочкової фільтрації. Оксид азоту також надає судинорозширювальну дію на рівні артеріол.

Ендокринне дію відбувається на рівні подоцитів або мезангіальних клітин. Скорочення або розслаблення останнього, яке ми пам'ятаємо, розміщені в просторах, що оточують капіляри ниркових клубочків, змінює площу капілярної поверхні, доступної для фільтрації. З іншого боку, подоцити змінюють розмір тріщин клубочкової фільтрації; якщо вони розширюються, поверхня фільтрації збільшується, тому швидкість клубочкової фільтрації також підвищується.