здоров'я нервової системи

Хвороба Паркінсона

симптоми

Дізнатися більше: Симптоми хвороби Паркінсона

Хвороба Паркінсона клінічно характеризується гіпо-акінезією, ригідністю, постуральним дефіцитом і часто тремором. Симптоми починаються і погіршуються протягом декількох років; з цієї причини хвороба Паркінсона є прогресуючим нейродегенеративним захворюванням з повільною еволюцією .

Джеймс Паркинсон, англійський лікар, вперше описав хворобу Паркінсона в 1817 році.

У його знаменитій книзі про " агітаційний параліч " була описана патологія, яка характеризується тремором і труднощами в русі, заснованою на спостереженні шести пацієнтів. У книзі з'явилося опис " мимовільних тремогенних рухів зі зменшенням м'язової потужності в частинах тіла, не задіяних в русі, навіть якщо вони підтримуються, тенденцією нахилити тулуб вперед і перейти від шляху до гонки, при цьому чутливість і інтелектуальні функції залишаються. незмінений ". Згодом кілька спостережень виявили, як суб'єкти, які страждають від "агітаційного паралічу", насправді не паралізовані. Тому цей термін більше не використовується для визначення захворювання, яке в даний час називається хворобою або хворобою Паркінсона.

патологія

Важливою особливістю хвороби Паркінсона є прогресуюча і хронічна дегенерація нейронів чорної речовини, невелика ділянка центральної нервової системи. Під дегенерацією ми розуміємо повільну прогресію, що характеризується втратою деяких груп нервових клітин або структур, пов'язаних один з одним.

Анатомічно, чорна речовина належить до тих анатомічних структур, які разом утворюють базальні ганглії. Назва чорної речовини випливає з того факту, що ця область темніше, ніж навколишній мозок; ця забарвлення, зокрема, пов'язана з наявністю в клітинах пігменту, званого нейромеланіном.

Через повільну, але значну втрату клітин, що характеризує хворобу Паркінсона, в цих ділянках у хворих мізках спостерігається менше коричневого кольору.

Відмінною ознакою, з анатомо-патологічної точки зору, хвороби Паркінсона, є наявність тіл Леві, які були відкриті Леві в 1912 році. Вони є типовими гіаліновими сферичними включеннями, присутніми в чорній речовині.

Важливою характеристикою клітин чорної речовини є продукування допаміну, нейромедіатора, який після паркінсонічної дегенерації знижується, викликаючи серйозний дефіцит допаміну в області проекції нігральних допамінергічних нейронів, неостриатов.

Коротко, допамін є важливим нейротрансмітером для рухової активності. Насправді це дозволяє швидко і гармонійно здійснювати рухи, регулюючи діяльність базальних гангліїв, які, як було описано, є регуляторним центром мозку для всієї рухової активності.

епідеміологія

Після хвороби Альцгеймера Паркінсона є найбільш поширеним дегенеративним неврологічним захворюванням. Вона в основному впливає на доросле життя (70-80%), тоді як рідко зустрічається до 40 років. Кількість людей, які постраждали в даному періоді на 100 000 жителів, зростає пропорційно збільшенню віку. Загалом, можна стверджувати, що поширеність у загальній популяції становить один випадок на 100 000, але зростає приблизно до 200 після 50 років і досягає майже 1000 випадків у віковій групі від 60 до 70 років.

Було підраховано, що середній вік початку захворювання становить близько 60 років, а це означає, що більшість людей, які знаходяться в стані ризику, представлені віковою групою від 50 до 70 років . Слід пам'ятати, що це приблизні дані, оскільки дуже важко зробити точний пошук через реальні проблеми, що існують при правильному діагнозі, з урахуванням дослідженого зразка. Можливе пояснення полягає в тому, що зазвичай між початком симптоматики і діагнозом проходять кілька років, тому пацієнти, які ще не проконсультувалися з неврологом або які ще не використовували антипаркинсоновие препарати, не включені в оцінку, описану вище,

Що стосується захворюваності, то спостерігається, що хвороба Паркінсона впливає на чоловіків і жінок однаково. Проте, у 1985 році дослідження, проведене в Китаї, показало, що співвідношення чоловіків і жінок, які постраждали від хвороби Паркінсона, становило, відповідно, 3, 7-1. Можливе пояснення може полягати в тому, що китайські жінки могли б мати захисний фактор, якого немає у китайських чоловіків.

Інша річ, що хвороба Паркінсона присутня у всіх країнах і не впливає на всі раси. Більша генетична схильність спостерігалася для популяцій, що містять мало шкірного меланіну, наприклад, білої раси. Ця гіпотеза була підтверджена деякими дослідженнями, проведеними в Нігерії, у яких повідомлялося про поширеність чорного населення, 37 чоловіків і 7 жінок проти 128 чоловіків і 121 жінки білого населення. Проте, після підрахунку можливих випадків, однакова поширеність проявилася в обох расах. Крім того, було також показано, що захворювання частіше зустрічається в більш промислових районах, де в основному використовуються важкі метали. Нарешті, також спостерігалася позитивна кореляція між хворобою Паркінсона та екологічним ризиком через вплив пестицидів у сільській місцевості та використання свердловинної води.

Прогресуючий і виснажливий характер хвороби Паркінсона викликає значні прямі та непрямі медичні витрати для постраждалих осіб та їхніх сімей, а також для всього суспільства. Крім того, було підраховано, що медичні витрати для пацієнтів з хворобою Паркінсона приблизно вдвічі вищі, ніж у осіб, які не виявляють цього захворювання; ці витрати відбуваються в основному в розвиненій стадії захворювання, коли інвалідність і пов'язані з терапією ускладнення зростають.

Спостерігаючи за частотою смертності та статистикою виживання, було показано, що перед використанням L-допи в терапії, після численних клінічних та епідеміологічних досліджень, пацієнти, які страждають хворобою Паркінсона, мали більш низьку тривалість життя, ніж населенню. Крім того, смертність осіб, які постраждали від цього захворювання, була в 2, 9 рази вищою, ніж у загальній популяції. У середині сімдесятих років відзначена позитивна зміна смертності внаслідок хвороби Паркінсона. Насправді, після кількох досліджень, заснованих на ряді випадків і використовуючи порівняльну статистику, було продемонстровано значне зниження смертності, причому криві виживання порівнянні з кривими загального населення. Це збільшення виживаності було викликане введенням L-допи в терапію.