Доктор Марко Сіффі
Імунна система є важливим захисним механізмом нашого організму, здатним розпізнавати і знищувати вторгнення мікроорганізмів і сприяє підтримці внутрішнього гомеостазу . В останні роки було проведено дослідження з фізичної активності та імунної відповіді у спортсмена, виявивши, що ця комбінація не завжди є синонімом ідеальної імунної ефективності.
2.1 ПРИМІТКИ ПРО ІМУННУ СИСТЕМУ
Ця система складається з центральних і периферійних органів; центральною частиною є тимус і кістковий мозок, а периферичні - лімфатичні вузли, селезінка, лімфоїдні клітини крові та лімфи. (3) (16) Імунна система організована у дві функціональні структури; перший - неспецифічне розпізнавання , за яким слідує подальше фагоцитоз і руйнування поліморфноядерними клітинами , макрофагами і " природними кілерами " (NK) лімфоцитами, які здатні виявляти аномалії в мембранах і брати участь у руйнуванні пухлинних клітин або інфікованих вірусом клітин, Друга фаза представлена специфічним розпізнаванням антигену і здійснюється лімфоцитами Т і В. Лімфоцити серії Т, після контакту з антигеном, реплікуються і диференціюються в ефекторні або регуляторні Т- клітини (Т- хелпер і T супресора ), чітко обумовлене володінням специфічними рецепторами CD4 і CD8 і відповідальними за клітинний імунітет. Лімфоцити серії В відрізняються в плазматичних клітинах, що продукують антитіла і є відповідальними за гуморальний імунітет. (1) Активація двох систем ініціюється зв'язуванням антиген-клітин, міжклітинним і втручанням деяких поліпептидів, відомих як цитокіни, лімфокіни, монохіни, інтерлейкіни, як показано в (фігура 2.1). Ці речовини мають здатність діяти на рецептори клітин-мішеней. Активація комплексу T і B передбачає поглинання і обробку антигену, в гармонії з молекулами гістосумісності (HLA-DR), макрофагами та іншими клітинами. Ці елементи обробляють і вивільняють інтерлейкін 1 (IL-1), який, в свою чергу, викликає "Т-хелперні" клітини (CD4 +) для продукування інтерлейкіну 2 (IL-2). Цей другий цитокін сприяє і регулює реплікацію антиген-специфічних і хелперних ефекторних клітин. Іншими елементами, які можуть визначати ріст, диференціювання і специфічну активність Т і В лімфоцитів на різних стадіях їх розвитку, є інтерферон і інтерлейкіни-4, -5 і 6 і так званий фактор некрозу пухлини (TNF). ). Інші фактори, серед яких, що активує макрофаги і ІЛ-1, нагадують і активують елементи специфічної оборони. Продукція IL-1, TNF і IL-6 одночасна, після стимуляції різними інфекційними і неінфекційними агентами. Слід також зазначити, що мішенями цих цитокінів є не тільки клітини, що належать до імунної системи, але й інші, що належать до різних органів і систем. Таким чином, IL-1 здатний прилипати до ендотеліальних клітин і фібробластів, сприяє розсмоктуванню кісток і руйнуванню хряща, стимулює реплікацію епітеліальних, синовіальних і ендотеліальних клітин і фібробластів; замість цього він має катаболічний вплив на м'язові клітини і викликає загибель деяких клітинних ліній, індукує вироблення простагландинів і синтез ферментів у людей, а частково сприяє гострої фазової відповіді гепатоцитами, АКТГ і лихоманка; подібно TNF індукує продукування IL-6, TNF, назва якого виражає здатність знищувати деякі пухлини, облітеруючі судини, або безпосередньо атакують клітини, діє на практиці на тих же клітинах-мішенях IL-1, на яких вона надає той же ефект або діє синергічно. Крім того, він є потужним індуктором IL-1 в макрофагах і ендотеліальних клітинах. З усіх цитокінів ФНП є найбільш сильною провоспалительной силою, тоді як частина, що виконується в специфічній імунній відповіді, є набагато більш скромною. Нарешті, IL-6 здійснює активність IL-1 і TNF. Його вплив особливо помітний на печінці і на ЦНС і дуже незначний на специфічну систему імунітету. Можна констатувати, що основні дії ІЛ-6 більш консервативні, ніж про-запальні. (1) (34) (18)
Рис. 2.1 В А механізм клітинно-опосередкованого імунітету, який характеризується експозицією на макрофагальній мембрані комплексу гістосумісності типу II (МНС) схематично. В B, з іншого боку, показаний механізм клітинно-опосередкованого імунітету, який характеризується експозицією на мембрані клітин, інфікованих вірусом, МНС типу I. Нарешті, механізм опосередкованого антитілом імунітету, що характеризується активність В-лімфоцитів (з фізіології людини, Edi-ermes, Milan, 2005).
Активація В-клітин викликає їх перетворення в плазматичні клітини, які, у свою чергу, стимулюються для отримання імуноглобулінів . Їх можна дозувати в сироватці та інших органічних рідинах (наприклад, слині) і поділяються на 5 класів:
- імуноглобуліни G (IgG), найбільш численні і здатні нейтралізувати багато віруси, бактерії і токсини;
- імуноглобуліни Е (IgE), що вивільняють речовини, здатні прискорювати місцеве запалення;
- імуноглобуліни D (IgD), присутні на поверхні лімфоцитів B, здатних зв'язувати антигенні молекули;
- імуноглобуліни M (IgM), перші які секретуються після приходу антигену, відповідального за аглютинацію;
- імуноглобуліни A (IgA), присутні в залозистих виділеннях, прилипають до слизових оболонок і атакують патогени, перш ніж вони потрапляють у тканини.
Коли молекули імуноглобуліну набувають здатність до специфічної реакції, вони називаються антитілами . Вони захищають господаря шляхом аглютинації мікроорганізмів, сприяючи фагоцитозу, активуючи комплемент, виробляючи опсоніни і нейтралізуючи бактеріальні токсини (13).
