Кістковий оборот: важливість і біологічна основа
Незважаючи на характерну твердість і стійкість, кістка не є статичною тканиною, але вона безперервно змінюється і постійно ремонтується сама. Цей процес називається "ремоделювання кістки".
ПАМ'ЯТАЙТЕ:
- Це циклічний процес, в якому видаляється найстаріша кістка, яку замінюють іншою молодшою тканиною.
- Ми говоримо про остеогенез, щоб вказати на формування кісткової тканини; реабсорбції вказують на її розпад.
- Щорічно відновлюється близько 10% нашої загальної кісткової маси.
Під тонким ендокринним контролем процеси ремоделювання слідують один за одним, змінюючи структуру кісткової тканини на основі вимог
Відповідальним за відновлення кістки є два типи клітин, званих остеокластами і остеобластами, відповідно. Перша, багатоядерна і багата мікроворсинками, виділяє протеолітичні кислоти і ферменти, які, руйнуючи кістковий матрикс, вивільняють мінерали, що містяться в ній.
Ерозивна дія остеокластів проявляється з утворенням розриву Howship. Після утворення першого проміжку остеокласт від'єднується від матриці, рухаючись за допомогою амебоїдного руху на ділянці кістки, суміжній з тією, що просто реабсорбується. Тут він знову дотримується і утворює ще один розрив.
Завдяки цьому процесу щодня з кістки видаляється близько 500 мг кальцію (0, 05% загального кальцію). Більш того, під час необхідності різні популяції остеокластів здатні реабсорбувати навіть великі частини кістки за відносно короткий час.
Після процесу ерозії кісток остеобласти втручаються, клітини з діаметрально протилежними функціями. Фактично вони гарантують утворення і відкладення органічної матриці в порожнинах, що генеруються катаболічною дією остеокластів.
Як тільки ця матриця досягає достатньої товщини, вона легко мінералізується завдяки вставці кальцію. Цей процес мінералізації триває місяцями, протягом яких прогресивно зростає щільність нової кістки.
Таким чином, остеогенез відбувається у дві фази:
- утворення матриці (остеоїд);
- матрична мінералізація.
Чому важливий кістковий оборот?
- Для відновлення індукованих стресом мікропереломів, викликаних нормальними фізичними зусиллями
- Для посилення кісткової тканини у відповідь на відповідні подразники
- Регулювати плазмові рівні кальцію і фосфору
Що регулює активність цих клітин, сприяючи остеобластичному або остеокластическому дії?
Процес є досить складним і розумінням його означає мати тверду основу, з якої можна дізнатися і вилікувати хвороби, при яких відбувається втрата рівноваги між остеобластичним і остеокластичним дією, наприклад, при остеопорозі і кісткових метастазах.
Препарати майбутнього будуть діяти шляхом регулювання транскрипції деяких генів для активізації остеобластів і апоптозу (загибель клітин) остеокластів.
До основних коригувальних факторів належать:
- a- рівень кальцію в крові
- b- механічне навантаження за рахунок сили тяжіння і до м'язових механічних напружень
Скелет реагує на фізичні навантаження, на напругу м'язів і на силу тяжіння, зміцнюючи себе; з іншого боку вона слабшає.
Гормональний вплив та інші фактори
Хоча довжина кісток залишається постійною у зрілому віці, кісткова тканина продовжує зберігати активну клітинну популяцію, яка зберігає її в стані динамічної рівноваги. Різні гормони впливають на формування, ріст і ремоделювання кісток, стимулюючи або остеобласти, або остеокласти.
| Кальційотропні гормони: спеціально регулюють гомеостаз кальцію | |
| пАРАЩИТОВИДНИХ | знижує міцність кістки (стимулює остеокластичну резорбцію) |
| кальцитонін | підвищує міцність кістки (пригнічує остеокластичну резорбцію) |
| ВІТАМІНА D: | після активації в печінці і нирках підвищує абсорбцію кальцію і фосфору в кишечнику і знижує його виведення з сечею. |
| Системно активні гормони : впливають на метаболізм кістки | |
| андрогени: | вони збільшують його |
| естрогени: | вони збільшують його (тому жінки більш схильні до остеопорозу після менопаузи) |
| Гормони щитовидної залози | вони збільшують його, в синергії з GH, але якщо присутні в надлишку, вони зменшують його |
| GH: | сприяє розвитку скелета в дитинстві та юності; надлишок у юнацькому віці визначає гігантизм (дефект карликовості), а у дорослому віці він викликає акромегалію (збільшення кісток, що проявляється перш за все в кінцівках і обличчі). |
| IGF-1 і IGF-2 | Фактори росту, які разом з інсуліном і в синергії з GH, збільшують щільність кісткової тканини і зростання статусу |
| пролактин: | підвищує синтез активного вітаміну D, сприяючи поглинанню кишкового кальцію і тим самим збільшуючи кількість мінералу, доступного для виробництва молока |
| глюкокортикоїди | Вони руйнують кістковий матрикс шляхом індукування остеопенії |
Крім сигналів ендокринного походження, кістки також чутливі до механічних подразників. Тканина, яка їх утворює, позитивно реагує на стимули, викликані навантажувальною діяльністю (роботи і спорт, що викликають стискаючі напруги на кістці, такі як футбол, танці, біг, набагато менше їзди на велосипеді і плавання).
Навпаки, тривала іммобілізація (наприклад, після перелому) супроводжується розрідженням кісткової тканини. Це пояснює, чому деякі види спорту, включаючи танці, запобігають появі остеопорозу у літніх людей.
Існують також місцеві стимули, що доручаються певним месенджерам, таким як трансформуючий фактор росту (трансформуючий фактор росту) -ß (TGF-ß), і інсуліноподібні фактори росту (IGF), продукуються остеобластами і стимулюють їх активність.
Зверніть увагу, що на зображенні найщільша стрілка під генетичними факторами, щоб підкреслити більшу вагу цього елемента на інших. роль генетики в мінливості мінеральної маси кісткової тканини (BMD) серед осіб є кількісною на рівні 60-70% (поширеність остеопорозу більша серед білих і азіатських осіб, ніж серед чорношкірих).
