Що вони?
Термін адипокін був придуманий для ідентифікації в загальному вигляді всіх молекул, синтезованих і секретованих жировою тканиною.
Ожиріння і запалення
На додаток до своєї основної функції резервуара енергії, фактично біла жирова тканина зараз вважається справжнім джерелом гормонів. При ожирінні ця секреція, зокрема адипокіни, що діють як пептидні гормони (див. Лептин і адипонектин), змінюється. Насправді, здається, що надмірне збільшення розміру зрілого адипоцита, типового для людей, що страждають ожирінням, певним чином стимулює інфільтрацію макрофагів, відповідальних за "перетравлення" величезної ліпідної вакуолі мертвих адипоцитів (можливо, через гіпоксію). Наслідком вивільнення прозапальних речовин є особливо негативні наслідки для здоров'я організму і схильність до різних захворювань, зазвичай пов'язаних з ожирінням: діабетом і різними серцево-судинними захворюваннями.
Як вони працюють
Деякі адипокіни діють в аутокринному порядку, інші - з паракринними механізмами, інші - ендокринним способом. Роль цих речовин - іноді ще уточнюватися - цілком мінлива по відношенню до розглянутого адипокіну; багато з них беруть участь у імунній реакції і запаленні, інші - в регуляції енергетичного обміну.
Що вони?
Серед найбільш відомих адипокінів ми згадуємо лептин, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлини (TNF-a), стимулюючий білок (ASP), активатор / інгібітор плазміногену (PAI-1) і l «адипонектину.
Деякі з них, такі як класичні цитокіни [інтерлейкін 1 (IL-1), інтерлейкін 6 (IL-6), фактор некрозу пухлини α (TNFα)], імовірно, походять від запальних клітин, інфільтрованих в жирову тканину, концентрація якої пропорційна обсяг адипоцитів.
Деякі з основних адипокінів:
- ЛЕПТИН : це фундаментальний ознака ситості в мозку; він також впливає на різні види тілесної діяльності, такі як кровотворення і розмноження; вираз і
Секреція лептину збільшується при ожирінні.
- ADIPONECTIN : важливий у регуляції енергетичного обміну, сприяє окисненню тригліцеридів і підвищує чутливість до інсуліну м'язів і печінки; експресія адипонектину і зниження секреції ожиріння.
- ASP : збільшує поглинання глюкози в адипоцитах, інгібує чутливу до гормону ліпазу і активує диацилглицерол ацилтрансферазу. Тому він має стимулюючу активність на синтез тригліцеридів і інгібує окислення жирних кислот.
- ФНП-α : надмірна продукція цієї речовини жировою тканиною пов'язана з резистентністю до інсуліну у ожиріння. Фактично, це збільшує ліпоз і, як наслідок, збільшення циркулюючого FFA; на рівні м'язової тканини вона знижує експресію глюкозного транспортера GLUT-4. Він також посилає жирові клітини жиру в апоптоз, віддані в допоміжний термогенез, і знижує його функціональність.
- PAI-1 : збудник фактора судинного тромбозу.
- RESISTINE : інгібує поглинання глюкози в клітинах скелетних м'язів.
