Доктор Нікола Саккі - автор книги: Наркотики та допінг у спорті -
Pgc1-α (коактиватор 1 пероксисомного гамма-проліфератора) є коактиватором транскрипції. Це білок, який сприяє транскрипції, отже, експресія численних генів, включаючи тих, хто відповідає за регуляцію мітохондріального біогенезу і окислення жирів. Вона також, здається, відіграє певну роль, ще не повністю зрозумілу, у диференціації двох типів м'язових клітин. Цей білок переважно експресується в волокнах типу I і сприяє ангіогенезу, індукованому фізичною активністю. Ймовірно, що він відповідає за перетворення волокон типу IIb у волокна з більшою окислювальною здатністю.
Pgc1-α також бере участь у системах виробництва енергії, а також відіграє роль у виробництві рецептора GLUT-4; фактично передбачається, що він може бути залучений в патології, пов'язані з інсулінорезистентністю, тобто низькою чутливістю клітин до дії інсуліну.
Pgc1-α експресується у всіх тканинах з високим енергоспоживанням: серцевої і скелетної смугастої м'язи, бурого жиру, печінки і мозку.
У скелетних м'язах Pgc1-α діє як датчик внутрішньоклітинних кальцієвих сигналів, індукованих активністю рухового нейрона на рівні нервово-м'язового переходу; тому на його експресію впливають м'язові скорочення, викликані фізичною активністю. Цей білок є посередником активності мотонейрону в скелетних м'язах і через взаємодію з MEF2 і кальциневрином підвищує окислювальну здатність м'язових волокон, сприяючи мітохондріальному біогенезу.
Під час фізичного навантаження комбінація нервово-м'язової стимуляції і скорочення сприяє експресії Pgc1-α; насправді цей білок більше присутній в м'язах людей, які регулярно виконують фізичну активність, і, здається, відповідає за м'язову адаптацію, пов'язану з витривалістю, наприклад, збільшення окислювальної здатності та ймовірне перетворення волокон IIb в більш окисний IIa.
Пригнічення Pgc1-α в різних формах атрофії передбачає внесок у підтримання м'язової маси, але не тільки: це придушення викликало виражену продукцію запальних речовин, таких як IL-6, TNF-α, і тому Pgc1-α виявляється залученим. при регулюванні флогістичних процесів і його зниженої експресії передбачається відігравати роль у сидячих патологіях, таких як ожиріння і діабет 2 типу.
Експресія цього білка, яка збільшується після фізичної активності, також виявляє трофічну активність на м'язовій тканині, активуючи гени синтезу білка і тим самим запобігаючи катаболізм; насправді, в деяких експериментах на мишах, індукують їх експресію, симптоми певної форми дистрофії були поліпшені.
У подальших експериментах було видно, що активація гена Pgc1-α індукує більшу продукцію м'язових волокон типу IIx, які є швидкими волокнами з проміжними характеристиками між 2 найбільш відомими підтипами A і B. Це перевиробництво зробило мишей експеримент швидше і більш стійкий, ніж контрольна група.
У світлі цих висновків, можливі застосування будуть шукатися в таких патологіях, як аміотрофічний склероз, цукровий діабет 2 типу і м'язова дистрофія, і можна припустити, що в майбутньому ми будемо шукати способи сприяння виробництву Pgc1-α у спортсменів для підвищення продуктивності, враховуючи, що це вже можна модулювати фармакологічно експресію його гена.
