передумова
Ускладнення діабету (або цукрового діабету ) - це неприємні наслідки, які можуть виникнути в результаті цього серйозного метаболічного захворювання.
Діабет викликаний дефіцитом інсуліну - ключовим гормоном для підтримки нормального рівня глюкози в крові - і його характерним клінічним ознакою є висока концентрація глюкози в крові ( гіперглікемія ).
Нагадуючи читачам, що найбільш відомими і поширеними типами діабету є діабет 1 типу і діабет 2 типу; стаття спрямована на лікування можливих гострих ускладнень двох вищезгаданих типів діабету.
Гострі ускладнення
Гострі ускладнення цукрового діабету 1- го типу та 2- го типу - діабетичний кетоацидоз і некетотична гіперосмолярна кома (або просто гіперосмолярна кома ).
Точніше, діабетичний кетоацидоз найчастіше характеризує цукровий діабет 1 типу, тоді як гіперосмолярна кома найчастіше відрізняє діабет 2 типу.
Термін "гострий", що відноситься до цих ускладнень, відноситься до їх раптового і раптового початку, слідуючи їх специфічного ініціюючого події (про що буде сказано в наступних розділах статті).
Короткий огляд причин діабету 1 типу і цукрового діабету 2 типу
- Причиною діабету 1 типу є знижена доступність інсуліну через втрату, внаслідок аутоімунного руйнування, клітин підшлункової залози, відповідальних за виробництво цього гормону.
- Можливими причинами діабету 2 типу є нечутливість тканин до дії інсуліну і прогресуюче зниження, до повної втрати, власної здатності деяких клітин підшлункової залози (точніше, бета-клітин Лангерганських островів) для отримання інсуліну.
Діабетичний кетоацидоз
Діабетичний кетоацидоз є потенційно летальним ускладненням діабету, який виникає внаслідок дефіциту інсуліну (або зниження доступності інсуліну ) та від надлишку глюкагону, двох типових обставин діабету 1 типу (і це пояснює, чому частіше діабетичний кетоацидоз частіше при цьому типі діабету).
Як встановлено діабетичний кетоацидоз?
Інсулін є гормоном, який сприяє введенню глюкози в тканини людського організму; для клітин тіла глюкоза є основним джерелом енергії .
Коли спостерігається нестача інсуліну, як при цукровому діабеті 1 типу, глюкоза більше не може потрапити в клітини, що, отже, позбавлене бажаного енергетичного ресурсу.
Тому, щоб впоратися з цією ситуацією, організм змушений спиратися на альтернативний джерело енергії, інакше він помре. Ось тоді він використовує ліпіди .
Для того, щоб отримати енергію з ліпідів, організм повинен перенести останню на ділянку, обладнану для вищезазначеної мети: печінку з її гепатоцитами .
У печінці процес, що передбачає генерування енергії з ліпідів, є так званим окисленням жирних кислот .
Окислення жирних кислот є складним біологічним явищем, яке виробляє енергію і паралельно молекулу називається ацетил-кофермент А. Ацетилкофермент А є вихідною молекулою для утворення так званих кетонових тіл (ацетон, бета-гідроксимасляна кислота і ацетооцтова кислота).
Хоча у здорової людини кетонові тіла кількісно скромні і підтримуються під контролем через усунення сечі (в якому вони видаляються), у діабетику типу 1 - де окислення жирних кислот є єдиним джерелом енергії - кетонові тіла являють собою така масивна присутність, що її повне і правильне усунення через сечу неможливо.
Постійність, через відсутність виведення через сечу, з кетонових тіл в організмі призводить до того, що ці небезпечні молекули накопичуються в крові.
Накопичення в крові діабетичних кетонових тіл є патологічним явищем, яке в медичній сфері встановлює початок і встановлення стану діабетичного кетоацидозу.
Ключові моменти, чому і як кетоацидоз встановлений у діабетиків 1 типу
- У діабетиків 1-го типу кетоацидоз залежить від дефіциту інсуліну;
- Без інсуліну клітинам тіла бракує основного джерела енергії: глюкози;
- Щоб компенсувати відсутність глюкози та її енергії, організм змушений експлуатувати енергетичний вміст ліпідів;
- Для отримання енергії з ліпідів організм передає останнього в печінку і піддає їх так званому окисненню жирних кислот;
- При генеруванні енергії окислення жирних кислот також продукує великі кількості ацетил-коферменту А, молекули, з якої походять кетонові тіла (ацетон, бета-гідроксимасляна кислота і ацетооцтова кислота);
- Якщо кетонові тіла є масовою присутністю, як у випадку діабетиків 1 типу, то їх повне усунення з сечею неможливе;
- Нездатність усунути кетонові тіла з сечею, внаслідок їх високої концентрації, призводить до їх накопичення в крові;
- Накопичення в крові кетонових тіл позначає початок стану діабетичного кетоацидозу.
Які симптоми діабетичного кетоацидозу?
Першими симптомами діабетичного кетоацидозу є шлунково-кишкові розлади, такі як анорексія (відсутність апетиту), нудота, блювота і біль у животі. Таким чином, до цих шлунково-кишкових розладів, на більш пізньому етапі, додаються інші прояви, у тому числі: плутанина, слабкість, сильне збільшення сечовипускання, глибоке дихання, відчуття непритомності та непритомності.
Важливо: що НЕ робити, коли з'являються перші симптоми діабетичного кетоацидозу?
Найбільш поширеною помилкою, яку роблять діабетики на початку діабетичного кетоацидозу, є призупинення введення інсуліну внаслідок того, що шлунково-кишкові розлади, з яких пацієнти є жертвами, перешкоджають їм приймати регулярне харчування.
Це абсолютно неправильний вибір, адже прийом інсуліну є єдиним реальним рішенням проблеми, що має з'явитися; Дійсно, щоб зрозуміти важливість інсуліну, прийом інсуліну має збільшитися порівняно з тими, які є звичайними дозами, якщо ви хочете уникнути найгіршого.
Тому, на закінчення, саме неспроможність вводити інсулін саме тоді, коли було б важливо збільшити його дозу, головна подія, від якої залежить подальша еволюція кетоацидозу.
Ускладнення діабетичного кетоацидозу
Якщо неадекватно лікувати, діабетичний кетоацидоз дегенерує і прогресує до так званої кетоацидозної коми, при якій у пацієнта є глибоке і швидке дихання (так званий куссмал дихання ), дихання, яке інтенсивно пахне гнилими фруктами (так званий ацетоновий подих ), глибоко збезводнений зовнішній вигляд, затоплені очні яблука, сухі та потріскані губи, інтенсивна глюкозурія, велика кількість кетонових тіл у сечі та крові, а також висока гіперглікемія (від 500 до 700 мг / мл).
Кетоацидозная кома є серйозним захворюванням, що може призвести до смерті відповідної особи.
Гіперосмолярна кома
Потенційно смертельним, як діабетичний кетоацидоз, гіперосмолярна кома є серйозним станом захворювання, при якому випадки цукрового діабету 2 типу, як правило, характеризуються тривалою і важкою гіперглікемією .
Сильна гіперглікемія, що характеризує гіперосмолярну кому, має два важливих наслідки:
- велике збільшення осмолярності плазми, що обумовлено високою концентрацією глюкози в крові,
- клітинної дегідратації, внаслідок значного погіршення поліурії (одного з характерних симптомів цукрового діабету).
Гіперосмолярна кома характерна для літніх пацієнтів із діабетом. Відчуваючи відчуття спраги менш ефективно через вік, насправді, літні пацієнти з діабетом 2 типу, як правило, забирають менше води, ніж те, що заслуговує стан поліурії, і розвиваються саме через зменшення споживання рідини, важка гіперглікемія.
З гіперосмолярної коми - зокрема, від стану виведення клітинної дегідратації - виникає серйозна неврологічна симптоматика, яка включає:
- судоми;
- Дефіцит двигунів;
- Криза фокальної епілепсії;
- Тремтіння м'язів і / або фасцікулярні;
- М'язова млявість;
- Зміна рефлексів;
- Зміна стану свідомості;
- Галюцинації.
Крім того, ці неврологічні симптоми можуть супроводжуватися іншими порушеннями, такими як: сухість у роті, інтенсивна спрага, гаряча шкіра без поту, лихоманка, проблеми зору, нудота, сонливість, респіраторні інфекції, тромбоз і панкреатит.
Як можна здогадатися з терміну "не-кетоза", некетозна гіперосмолярна кома відрізняється від діабетичного кетоацидозу через відсутність кетонових тіл ; адже останні залежать від абсолютного дефіциту інсуліну, який не є прерогативою діабету 2 типу.
Цікавість: всі назви некетозической гіперосмолярної коми
Некетозическая гіперосмолярна кома також відома під іншими назвами. Крім гіперосмолярної коми, її називають також гіперглікемічно-гіперосмолярним станом, некетозной гіперглікемічно-гіперосмолярної комою, некетозним гіперосмолярним синдромом і гіперосмолярним діабетичним синдромом.
Які значення досягає гіперглікемія в гіперосмолярній комі?
У гіперосмолярній комі значення гіперглікемії щонайменше перевищують 600 мг / мл і в більшості випадків навіть перевищують 1000 мг / мл (тому майже вдвічі більше, ніж можна спостерігати при діабетичному кетоацидозі).
Які клінічні ознаки характеризують гіперосмолярну кому?
На додаток до високої гіперглікемії, лабораторні тести на хворому гіперосмолярної коми:
- Відзначена глюкозурія, за відсутності кетонових тіл;
- Підвищена в'язкість крові (від якої залежать явища тромбозу);
- Рівні рН сироватки вище 7, 30;
- Осмолярність плазми вище 320 мОсм / кг.
Які наслідки некетозної гіперосмолярної коми?
Якщо не лікуватися оперативно і належним чином, гиперосмолярний некетозний синдром дегенерує до тих пір, поки пацієнт не перейде в стан коми (NB: в даному випадку кома означає стан несвідомого стану).
Кома, що виникає внаслідок некетозичного гіперосмолярного синдрому, є дуже серйозною медичною обставиною, з якої з великою вірогідністю може виникнути смерть пацієнта.
