Ренін - ангіотензин

Комплексна система ренін-ангіотензин керує регуляцією артеріального тиску, тобто силою, яку надає кров на стінках артерій, від чого адекватна перфузія крові залежить від всіх районів тіла; на цей тиск впливає, крім іншого, кількість крові, що виштовхує серце, коли вона перекачується, силою скорочення і опорами, які протидіють вільному потоку крові. Ну а система ренін-ангіотензин діє з одного боку, збільшуючи об'єм крові (через стимул на синтез і вивільнення альдостерону з кори надниркових залоз), а з іншого - індукуючи вазоконстрикцію.

Вазоконстрикція - тобто зменшення просвіту кровоносних судин - індукована системою ренін-ангіотензин, значно підвищує кров'яний тиск. Ми помічаємо це явище, коли полив саду гумовою трубкою зменшує калібр пальцями, щоб збільшити відстань, що досягається струменем води. Не менш інтуїтивним є те, що при цьому, а разом з ним і тиск води, збільшується і зменшується при відкритті або закритті крана відповідно. Такий же ефект індукується альдостероном, гормоном, синтезованим корою надниркових залоз під стимулом системи ренін-ангіотензин. Альдостерон діє насправді на дистальну частину нефронів (функціональних одиниць нирки), де визначає зниження виведення натрію і води і збільшення виведення іонів калію і водню. Затримка натрію і води ниркою збільшує об'єм плазми і артеріальний тиск, як на прикладі води і крана.

Первинний контрольний центр ренін-ангіотензинової системи розташований в нирках, а точніше в клітинах юкстагломерулярного апарату, де виробляється і зберігається протеолітичний гормон ренін. Його біологічний ефект призводить до того, що він діє на білок плазми, синтезований печінкою, який називається ангіотензиногеном, перетворюючи його в ангиотензин-I декапептид. октапептид ангіотензину II, який піддається подальшому ферментативному лізису для перетворення в ангіотензин III та інші метаболіти, такі як ангіотензин IV і ангіотензин 1.7.

Ангіотензин III, в меншій мірі ангіотензин I, і особливо ангіотензин II (який є найбільш потужним вазоконстриктором нашого організму), відповідає за вищезгадані біологічні ефекти системи ренін-ангіотензин, яку вони здійснюють за допомогою взаємодії зі специфічними рецепторами (AT1 і AT2). Серед цих двох найбільш представлені AT1s, які при стимулюванні лігандом:

- вони сприяють скороченню гладкої мускулатури артеріол і смугастої м'язи міокарда (позитивний інотропний ефект).

- стимулюють центр спраги і виробництво альдостерону, сприяючи реабсорбції натрію і збільшуючи об'єм (який також збільшується безпосередньо, діючи на рівні ниркових канальців, з дією, аналогічним альдостерону і АДГ).

Рецептори АТ2 більш представлені в тканинах плоду, поступово зменшуються у новонароджених і, незважаючи на те, що мають невизначений ефект, вони, здається, грають роль у розвитку тканин.

Система ренін-ангіотензин активується тоді, коли в гострих випадках відбуваються умови, які призводять до помітного зниження артеріального тиску, такого як травма з втратою крові. Період напіввиведення реніну - який деградує в печінці - насправді короткий, близько 10-20 хвилин; те ж саме справедливо і для ангіотензину II, який швидко руйнується в периферичних капілярних ложах численними ферментами, званих ангіотензинами. Ангіотензиноген, навпаки, зазвичай присутній на високих рівнях в плазмі і має тривалий період напіввиведення.