Анатомічні сайти, такі як сайти втомлюваності і пов'язані з цим фізіологічні механізми, вже давно виявлені; на експериментальній основі втомлюваність диференціювалася на ЦЕНТРАЛЬНУ та ПЕРИФЕРНУ.
- ЦЕНТРАЛЬНИЙ, коли це пов'язано з механізмами, що походять з центральної нервової системи (ЦНС), або у всіх тих кортикальних і підкіркових нервових структурах, завдання яких варіюються від концепції руху до провідності нервового імпульсу до спинного моторного нейрона.
- ПЕРИФЕРИАЛЬНА, якщо явища, які визначають її, виникають у спинномозковому нейроні, в руховій бляшці або в скелетній фіброцелюлі.
При тривалих спортивних заходах відбуваються важливі метаболічні зміни, такі як:
- Зниження рівня глюкози в крові
- Накопичення амонію в плазмі (NH3)
- Збільшення співвідношення ароматичних і розгалужених амінокислот
що також негативно впливає на функцію нервових клітин.
До цих пір досліджені дослідження, здається, показують, що місцем, яке найбільше постраждало від втоми, є м'яз (PERIPHERAL компонент), за винятком нервового переходу. Інтенсивна і тривала спортивна діяльність негативно впливає на активність сарколемми, що змінює внутрішньоклітинний і позаклітинний іонний розподіл з внутрішньоклітинним збільшенням натрію (Na +) і позаклітинного калію (К +). Це явище зменшує негативність потенціалу спокою волокна і зменшує амплітуду потенціалу дії, а також швидкість поширення. Крім того, накопичення водневих іонів (H +) у позаклітинному середовищі також сприяє зменшенню швидкості провідності м'язового волокна.
У стомленій м'язі зміна функціональних можливостей саркоплазматичного поперечно-трубчастого комплексу відіграє вирішальну роль; це погіршує скорочувальний механізм, на який найбільше впливає наявність аденозин-трифосфату (АТФ) і кальцію (Са2 +). Показано, що амплітуда перехідного процесу Ca2 + зменшується з розвитком втоми і пояснюється інгібуванням каналів вивільнення і повторного поглинання Ca2 + на рівні саркоплазматичного ретикулума, що супроводжується зниженням спорідненості тропонина до самого Ca; ці явища пояснюються збільшенням H + і пояснюються збільшенням молочної кислоти. Нарешті, скорочення вивільнення Са2 + і процесу зворотного захоплення саркоплазматичного ретикулума збільшує саму тривалість Са2 +, зменшуючи швидкість скорочення.
Іншим фактором, від якого залежить початок втоми, безсумнівно є дисбаланс між швидкістю розщеплення АТФ і швидкістю його синтезу. Більш важливо, ніж концентрація цієї молекули (яка рідко падає нижче 70%), - концентрація неорганічного фосфору (Pi), що вивільняється гідролізом АТФ; його збільшення викликає утворення актино-міозинових мостів і перешкоджає скоротливому механізму.
Також важливо відзначити наявність глікогену м'язів, яка при тривалих вправах на споживання кисню між 65% і 85% VO2MAX (прийом швидких білих волокон, окислювально-гліколітичних і стійких до втоми, тому тип IIa), стає сильно обмежуючим елементом; навпаки, для зусиль меншої інтенсивності первинними субстратами є глюкоза і жирні кислоти крові; для тих, хто має вищу інтенсивність, накопичена молочна кислота вимагає переривання зусилля ПЕРЕД вичерпанням запасів глікогену.
М'язова втома, безсумнівно, є багатофакторною етіологією, що включає різні клітинні сайти та біохімічні механізми, і це залежить від типу виконуваного вправи, його тривалості та інтенсивності, отже, типу волокон, що беруть участь у спортивному жесті.
