Однак, хоча вуглеводи і білки легко розчиняються в травних рідинах, ліпіди не тільки нерозчинні, але й мають тенденцію об'єднуватися разом, утворюючи великі агломерати. Таким чином, травна дія ліпаз сильно обмежена.
Для того, щоб бути перевареними і поглиненими, жири повинні бути перетворені у водорозчинні агрегати. Цей процес, званий емульгуванням, протікає жовчю, речовиною, що виробляється печінкою і вливається в дванадцятипалу кишку жовчним міхуром.
ПАМ'ЯТАЙТЕ: активність панкреатичних ліпаз посилюється наявністю жовчі
Після проходження процесу емульсії ліпіди піддаються впливу специфічних ферментів, що продукуються підшлунковою залозою (ліпаза, фосфоліпаза і холестерину естераза), які відокремлюють гліцерин від жирних кислот.
Жирні кислоти короткої та середньої ланцюга (10-12 атомів вуглецю) абсорбуються безпосередньо в тонкому кишечнику і досягають печінки, де вони швидко метаболізуються.
Довголанцюгові жирні кислоти поглинаються ентероцитами (клітини кишечника) і переэтерифицируются до тригліцеридів. Потім вони пов'язані з холестерином, даючи при цьому певні ліпопротеїни, звані хіломікронами.
Хіломікрони вивільняються в циркуляцію і досягають периферичних тканин, які зберігають тільки жирні кислоти і гліцерин.
Залишкові хіломікрони, бідні тригліцеридами і дуже багаті холестерином, захоплюються і включаються в печінку, яка метаболізує залишковий холестерин і використовує трохи тригліцеридів, що залишаються для метаболічних процесів.
Ендогенний синтез тригліцеридів: гепатоцити (клітини печінки) здатні синтезувати тригліцериди, починаючи з різних прекурсорів (глюкози та вуглецевого скелету амінокислот).
Після синтезу тригліцеридів, печінка вводить їх у циркуляцію шляхом включення їх в молекули білкової природи. При цьому утворюються ліпопротеїни дуже низької щільності або VLDL, дуже схожі за складом з хиломикронами.
ПАМ'ЯТАЙТЕ: Хіломікрони виділяються ентероцитами, а VLDL виробляються гепатоцитами
Клітини периферичних тканин утримують жирні кислоти шляхом поступового виснаження тригліцеридів VLDL. Таким чином, утворюються IDL, також відомі як ліпопротеїни середньої щільності. VLDL можуть також дарувати тригліцериди безпосередньо до HDL (ліпопротеїди високої щільності) і отримувати холестерин у відповідь.
Наприкінці цих процесів IDL додатково виснажують тригліцериди і стають LDL, ліпопротеїнами з дуже високим вмістом холестерину.
ЛПНЩ підбирають тканини, які в разі потреби приймають холестерин.
Якщо холестерин знаходиться в надлишку, він підбирається гепатоцитами, які вливають його в жовч і пригнічують його ендогенне виробництво. Це стало можливим завдяки HDL (ліпопротеїни високої щільності), які дозволяють так званий зворотний холестериновий транспорт (тоді як VLDL і LDL транспортують його з печінки до тканин, HDL транспортують її з тканин до печінки).
Це не випадково, що HDLs також відомі як хороший холестерин і чим вище їх вміст крові, тим менше ризик розвитку серцево-судинних захворювань.
Якщо за надлишку ЛНП або зниженої функції рецепторів гепатоцити не здатні метаболізувати надлишок холестерину, вони залишаються в обігу довше, збільшуючи концентрацію холестерину в плазмі і схиляючи суб'єкта до різних захворювань серцево-судинного походження.
Бета-окислення та біосинтез жирних кислот
