здоров'я

Метаболічний алкалоз

Що таке метаболічний алкалоз?

Метаболічний алкалоз є ненормальним збільшенням рН тканин в організмі. Серед них особливо залучені кров і - отже - сеча.

Примітка: якщо специфічно пов'язана з кров'ю, надмірне підвищення рН краще визначається як алкамемія (рН крові> 7, 40).

Метаболічний алкалоз є кислотно-основним розладом, який часто зустрічається у госпіталізованих пацієнтів, особливо у критичних станах, і часто ускладнюється змішаними кислотно-лужними розладами (пізніше ми краще зрозуміємо, що це таке).

Цей розлад може мати серйозні клінічні наслідки, особливо на серцево-судинну і центральну нервову систему. Рівень тяжкості частково визначається ефективністю / ефективністю системи компенсації організму.

В основі метаболічного алкалозу лежить складний гідро-сольовий розлад, від якого залежить початок кислотно-основного розладу.

Метаболічний алкалоз може мати різні етіологічні причини, які харчуються один одним посилюють стан. Оскільки дозвіл кислотно-основного розладу залежить від корекції цих факторів, необхідно знати конкретні механізми для здійснення найбільш відповідного терапевтичного дії.

симптоми

Симптоми метаболічного алкалозу

Основними симптомами метаболічного алкалозу, головним чином пов'язаних з алкалемією, є:

  • Непереборну блювоту
  • зневоднення
  • плутанина
  • Астенія.

причини

Первинні причини

Прямий механізм метаболічного алкалозу полягає в зміні рН крові; це особливо стосується:

  • Втрата іонів водню (H +), які проявляють кислотну функцію, і, як наслідок, збільшення бікарбонатних [гідрокарбонатних іонів (HCO 3 -)], які мають основну функцію
  • Незалежне збільшення бікарбонату.

Причини цих дисбалансів можна розділити на дві категорії, в залежності від рівня хлориду, виміряного в сечі.

Хлор-чутливий (хлорид сечі <10 мекв / л)

  • Втрата іонів водню: відбувається головним чином через два механізми, блювоту і ниркову фільтрацію.
    • Блювота викликає втрату соляної кислоти (іонів водню і хлоридів), що містяться в шлунку.
    • Важке блювота також викликає втрату калію (гіпокаліємію) і натрію (гіпонатріємія). Нирки компенсують ці втрати, підтримуючи натрій у збірних протоках за рахунок водневих іонів (зберігаючи натрієво-калієві насоси для запобігання подальшої втрати калію), що призводить до метаболічного алкалозу.
  • Хлоридна вроджена діарея: дуже рідкісна причина, тому що діарея легше викликає ацидоз замість алкалозу.
  • Скорочення алкалозу: викликане втратою води в позаклітинних просторах, наприклад, внаслідок системного зневоднення. Зменшення обсягів позаклітинного запускає систему ренін-ангіотензин-альдостерон, і альдостерон потім стимулює реабсорбцію натрію (і, отже, води) в нефроні нирки. Однак альдостерон також відповідає за стимулювання екскреції водневих іонів (з урахуванням бікарбонату), і саме ця втрата підвищує рН крові.
    • Діуретична терапія: петлеві діуретики і тіазиди можуть спочатку викликати підвищення хлориду, але після виснаження сечі буде менше <25 мекв / л. Втрата рідини за рахунок екскреції натрію викликає скорочення алкалозу.
  • Пост-гіперкапнія: гіповентиляція (зниження частоти дихання) викликає гіперкапнію (збільшення СО2), що викликає респіраторний ацидоз. Ниркову компенсацію, яка передбачає вивільнення великих кількостей бікарбонату, необхідно для зниження ефекту ацидозу. Як тільки рівні діоксиду вуглецю повертаються до нормального рівня, надлишок бікарбонату зберігається, викликаючи так званий метаболічний алкалоз.
  • Кістозний фіброз: надмірна втрата хлориду натрію з потом призводить до скорочення позаклітинних обсягів (аналогічно тому, що відбувається при алкалозі шляхом скорочення) і виснаження хлориду.

Хлористостійкий (хлорид сечі> 20 мекв / л)

  • Утримання бікарбонату: утримання бікарбонату може призвести до алкалозу.
  • Зміщення водню в внутрішньоклітинному просторі: це той самий процес, який описаний при гіпокаліємії. Через низьку концентрацію в позаклітинному просторі калій переміщується в клітини. Для підтримання електричної нейтральності водень також слідує тому ж шляху, що призводить до підвищення рН крові.
  • Алкалізуючі агенти: подщелачивающие агенти, такі як бікарбонат (дані при виразковій хворобі або підвищена кислотність) і антациди, в надмірних дозах можуть призвести до алкалозу.
  • Гіперальдостеронізм: надлишок альдостерону (типовий для синдрому Конна - аденома надниркових залоз) викликає втрату іонів водню в сечі за рахунок підвищення активності натрій-водневого обмінного білка в нирці. Це збільшує затримку іонів натрію, тоді як іони водню перекачуються в ниркові канальці. Надлишок натрію збільшує об'єм позаклітинного і втрата іонів водню створює метаболічний алкалоз. Пізніше нирка реагує через виведення альдостерону з метою витіснення натрію і хлориду в сечі.
  • Надмірне споживання гліциризину (діюча речовина екстракту солодки)
  • Синдром Барттера і синдром Гітелмана, два захворювання з подібним лікуванням, що складаються з зчеплення діуретиків навіть у нормотензивних пацієнтів.
  • Синдром Лідл: мутація функцій в генах, що кодують епітеліальний натрієвий канал (ENaC), що характеризується гіпертензією і гіпоальдостеронізмом.
  • Дефіцит 11β-гідроксилази і 17α-гідроксилази: обидва характеризуються гіпертензією.
  • Токсичність аміноглікозиду може викликати гіпокаліємічний метаболічний алкалоз, активуючи кальцієвий рецептор у висхідному нефроновому тракті, інактивуючи транспортер NKCC2, подібно до того, як у Бартера.
Етіологічні фактори метаболічного алкалозу
ПРИЧИНАКЛІНІЧНІ ПРИКЛАДИ
Втрата кислот з позаклітинного відсіку
Втрата шлункової рідиниблювота
Втрата H + в сечі: підвищений дистальний приплив Na + в присутності гіперальдостеронізмуПервинний гіперальдостеронізм, діуретики
Витіснення H + з ECF до ICFДефіцит калію
Втрата Н + у фекаліяхХлор-диспергуюча діарея
Надлишок HCO3 -
абсолютний
HCO3 - пероральний або парентеральнийМолочно-лужний синдром
Метаболічна конверсія солей органічних кислот у HCO3 -Введення лактату, ацетату, цитрату
йогоДіаліз з HCO3
Пост-гіперкапнічні умовиКорекція хронічної гіперкапнії за наявності низькосольової або недостатньої дієти. серцева недостатність

Клінічні причини

Чутливий до NaCl (зі скороченням об'єму)

  • блювота
  • Ніс-шлункова трубка
  • Діуретична терапія
  • Пост-гіперкапнії
  • Хлор-диспергуючі ентеропатії

Стійкий до NaCl (з об'ємним розширенням)

  • Первинний гіперальдостеронізм
  • Синдром Кушинга
  • Екзогенні стероїди або препарати з минералокортикоидной активністю
  • Вторинний гіперальдостеронізм (стеноз ниркової артерії, прискорена гіпертонія, пухлини, що секретують ренін)
  • Дефіцит 11- або 12-адреналової гідроксилази
  • Синдром Лідл

Введення або прийом лугів

  • Молочно-лужний синдром
  • HCO 3 - пероральний або парентеральний при нирковій недостатності
  • Конверсія попередників HCO 3 - після органічного ацидозу

кілька

  • Годування після голодування
  • Гіперкальціємія з вторинним гіперпаратиреозом
  • Високі дози пеніцилінів
  • Серйозний дефіцит K + або Mg ++
  • S. Bartter

компенсація

Фізіологічна компенсація метаболічного алкалозу

У чистому вигляді метаболічний алкалоз проявляється як алкалемія і, як наслідок, альвеолярна гіповентиляція (зниження частоти дихання). Це спрямоване на підвищення тиску діоксиду вуглецю (PaCO2) в артеріях, що, в свою чергу, є необхідним для утворення вуглекислоти, яка є важливою для контролю зміни pH. Як правило, артеріальний PaCO2 зростає на 0, 5-0, 7 мм рт. Ст. На кожні 1 мЕк / л бікарбонату плазми і дуже швидко.

Респіраторна компенсація, однак, є неповною реакцією. Зниження водню пригнічує периферичні хеморецептори, чутливі до зміни рН. Збільшення pCO2 (викликане гіповентиляцією) може стимулювати компенсаційне втручання центральними хеморецепторами, які дуже чутливі до зміни парціального тиску діоксиду вуглецю в спинномозковій рідині. Саме завдяки цій реакції частота дихання може знову збільшитися.

Ниркова компенсація метаболічного алкалозу менш ефективна, ніж респіраторна компенсація, і полягає в більшій екскреції бікарбонату, подоланні здатності канальців нирки його реабсорбувати.

діагностика

Діагностика метаболічного алкалозу

Аналіз крові: дозування електроліту та газу

Визнані типові симптоми метаболічного алкалозу, фактичний діагноз ставиться шляхом вимірювання концентрації електролітів і газів, розчинених в артеріальній крові. Серед них, рівень HCO 3, який, як правило, значно збільшується, є особливо важливим. Однак необхідно пам'ятати, що збільшення бікарбонату в крові не є прерогативою метаболічного алкалозу; навпаки, він також проявляється в компенсаторній реакції на первинний тип респіраторного ацидозу.

Можна визначити, що, якщо концентрація HCO 3 досягає або перевищує 35 mEq / L, існує дуже висока ймовірність, що це метаболічний алкалоз.

Диференціальна діагностика: аналіз сечі

Коли етіологія метаболічного алкалозу є невизначеною, і припускають застосування препаратів або артеріальної гіпертензії, може бути необхідним проведення інших аналізів. Насамперед, дозування іонів хлору (Cl-) в сечі і розрахунок розриву, пов'язаних з концентрацією аніонів сироватки. Цей останній параметр є фундаментальним для диференціації первинного метаболічного алкалозу від компенсації респіраторного ацидозу.

наслідки

Клінічні наслідки

Клінічними наслідками метаболічного алкалозу є:

  • серцево-судинний
    • Звуження арона
    • Зниження коронарного потоку
    • Зниження ангінального порога
    • Надшлуночкові і шлуночкові аритмії
  • респіраторний
    • Гіповентиляція, гіперкапнія, гіпоксемія
  • метаболічний
    • Стимуляція анаеробного гліколізу
    • гіпокаліємія
    • Зниження іонізованої фракції кальцію сироватки
    • Гіпомагнеземія і гіпофосфатемія
  • Центральна нервова система
    • Зниження потоку мозку
    • Тетяни, судоми, млявість, марення, ступор.

ускладнення

У випадку, коли з тих причин, які ми побачимо пізніше, фізіологічні реакції не повинні виявитися досить ефективними або ефективними, зростає ризик так званих змішаних кислотно-лужних порушень. Наприклад, якщо збільшення артеріального PaCO2 перевищує 0, 7 на 1 мекв / л бікарбонату плазми, стан метаболічного алкалозу може виникнути у зв'язку з первинним респіраторним ацидозом. Аналогічно, якщо збільшення PaCO2 нижче, первинний алкалоз дихання відбувається на додаток до метаболічного алкалозу.

терапія

Управління метаболічним алкалозом залежить насамперед від етіології та умов суб'єкта. У деяких випадках необхідно втручатися безпосередньо на алкалоз, вводячи в кров внутрішньовенний розчин з кислотним рН.