загальність
Триада Вірхова описує те, що вважаються основними факторами, що відповідають за утворення тромбів.
Це зміни, що впливають на ендотелій кровоносних судин, кровообіг і згортання крові і які можуть сприяти появі тромбу, отже, тромбозу.
Тріада Вірхов завдячує своїм ім'ям німецький лікар Рудольф Вірхов, який у 1856 році в одній зі своїх публікацій пояснив етіологію легеневої емболії.
Чи знаєте ви, що ...
Хоча Вірхов допоміг описати фізіопатологію, пов'язану з легеневою емболією, він не запропонував розробку вищезгаданої тріади. Проте, з незрозумілих причин, через кілька років після смерті німецького лікаря (наочно, приблизно в 1950-х роках) тріада була розроблена і названа на честь нього. З іншого боку, вірно, що Вірхов у складанні своєї роботи посилався на різні чинники, які можуть сприяти утворенню тромбів; однак, ці самі фактори вперше не були висвітлені німецьким лікарем, а іншими лікарями перед ним.
Що це таке?
Що таке Вірховська тріада?
Як уже згадувалося, тріада Вірхова групи основних факторів, що беруть участь у формуванні тромбів всередині кровоносних судин.
Точніше, наступні зміни, що відбуваються в серцево-судинній системі, включені в тріаду Вірхов:
- Ендотеліальне пошкодження ;
- Аномалії або зміни в кровотоці (стаз і турбулентність);
- Гіперкоагуляція .
Тріада Вірхова, таким чином, є інструментом, який може бути дуже корисним для лікарів, щоб зрозуміти, які причини і фактори сприяють утворенню тромбів, які сприяють розвитку як венозних, так і артеріальних тромбозів.
Вищезазначені фактори будуть більш детально проаналізовані.
Пошкодження ендотелію
Роль ендотеліального ушкодження у формуванні тромбу
Перший елемент тріади Вірхова, пошкодження ендотелію, є одним з факторів, що беруть участь у тромбоутворення, особливо в серці і артеріях.
Ендотелій - це внутрішня тканина тканини кровоносних судин, серцевих і лімфатичних судин. Він складається з так званих ендотеліальних клітин і виконує численні функції, включаючи:
- Бар'єрна функція;
- Регулювання коагуляції, агрегації тромбоцитів і фібринолізу;
- Регулювання запальних процесів;
- Контроль і модуляція тонусу і проникності судини.
Таким чином, функції ендотелію багаторазові, всі вони необхідні для правильного функціонування серцево-судинної системи та багато іншого. Слід відзначити роль, яку відіграють розглянуті тканини в регуляції коагуляції, завдяки чому можна запобігти утворенню тромбу (антитромботичну дію). У випадку, якщо має відбутися пошкодження ендотелію, виникає так звана ендотеліальна дисфункція, що призведе до зниження антитромботичної активності на користь збільшення протромботичної та прозапальної активності, що призводить до зниження антитромботичної активності. тромбоутворення.
Причини, які можуть призвести до появи ендотеліальних ушкоджень, зазначених у тріаді Вірхова, можуть бути різноманітними, серед яких ми пам'ятаємо:
- Фізичні травми ендотелію;
- гіпертонія;
- Турбулентність кровотоку;
- Запальні агенти;
- Вплив випромінювання;
- Метаболічні порушення, такі як гомоцистеїнемія і гіперхолестеринемія;
- Абсорбція токсинів від сигаретного диму.
Зверніть увагу
Хоча, за даними деяких авторів, зміни, що впливають на ендотелій, грають незначну роль у виникненні тромбу порівняно з іншими двома факторами тріади Вірхова; на думку інших, вона грає фундаментальну роль, зокрема на рівні серця і артеріол. Дійсно, за відсутності ендотеліального ушкодження висока швидкість кровотоку в серці і артеріях може запобігти адгезії тромбоцитів і може розбавити фактори згортання, запобігаючи утворення тромбу. Не дивно, як згадано, ендотеліальне пошкодження є одним з визначальних факторів у формуванні тромбів в артеріях і в серці.
Аномалії кровотоку
Роль кровотоку в тромбоутвореннях
У другій точці тріади Вірхова ми знаходимо аномалії кровотоку, інші елементи тісно пов'язані з утворенням тромбів у кровоносних судинах. Більш детально, як турбулентність, так і стаз кровотоку є причинними факторами у появі тромбозу. Насправді, за наявності подібних умов ми спостерігаємо збільшення активності прокоагулянтів .
У нормальних умовах - тобто, коли потік крові не змінюється - тромбоцити мають тенденцію локалізуватися і текти в центральній частині кровоносної судини, оточеної плазмою, яка, отже, контактує з ендотелієм і має тенденцію протікати повільніше.
Однак при наявності аномалій кровотоку це більше не тече впорядкованим чином, але передбачає хаотичне рух і / або сильне уповільнення. Точніше, турбулентність крові здатна викликати ендотеліальне пошкодження і дисфункцію і здатна викликати протитоки і місцеві мішечки, в яких відбувається застій тієї ж крові.
Наявність вищезазначених аномалій є причиною зміненої експресії генів на рівні ендотеліальних клітин, які виявляють великі кількості прокоагулянтних факторів.
Крім того, при наявності стазу тромбоцити легше контактують з ендотелієм, активуються фактори згортання, а приплив антикоагулянтних факторів знижується, що призводить до утворення тромбу. Серед можливих умов, здатних викликати стаз кровотоку, нагадаємо:
- аневризми;
- Гострий інфаркт міокарда;
- Стеноз мітрального клапана і фібриляція передсердь;
- полицитемия;
- Анемія серпових клітин.
гиперкоагуляция
Роль змін коагуляційних шляхів у тромбоутвореннях
Останнім елементом - але, звичайно, не важливим - про це повідомлялося в тріаді Вірхова - гіперкоагуляція. Це, як правило, є незначним фактором щодо розвитку тромбу на рівні серця і артерій, але має важливе значення для формування тромбу на венозному рівні. Отже, гіперкоагуляція вважається одним з основних факторів ризику венозного тромбозу .
Щоб бути більш точним, термін "гіперкоагуляція" використовується для позначення будь-якого типу зміни, аномалії або дефекту в шляхах згортання крові, які схиляють пацієнтів, які страждають від цього, щоб утворити тромби.
У зв'язку з цим нагадаємо, що можна виділити два різних типи гіперкоагуляції, тобто гіперкоагуляцію генетичного типу і одну придбаного типу.
Генетична гіперкоагуляція, як правило, обумовлена наявністю локалізованих точкових мутацій на генах, що кодують фактор коагуляції V і протромбіну .
З іншого боку, придбана гіперкоагуляція може відбуватися за рахунок різних факторів, серед яких ми згадуємо:
- Підвищення рівня естрогену (наприклад, під час вагітності або внаслідок використання оральних контрацептивів): збільшення цього типу гормонів, по суті, може викликати збільшення печінкового синтезу факторів згортання крові шляхом зниження синтезу антитромбіну III;
- Наявність деяких злоякісних пухлин ;
- Наявність стазу і судинних уражень ;
- Сигаретний дим ;
- Ожиріння ;
- Синдром індукованої гепарином тромбоцитопенії : це особливий синдром, який розвивається у деяких пацієнтів на антикоагулянтній терапії на основі нефракціонованого гепарину і що призводить до появи протромботичного стану.
- Синдром антифосфоліпідного антитіла .
висновки
У світлі того, що було сказано до сих пір, можна стверджувати, що утворення тромбів у кровоносних судинах не є явищем через одну причину, а обумовлено взаємодією між двома або всіма факторами, описаними в тріаді Вірхова.
