здоров'я нервової системи

Симптоми хвороби Паркінсона

Характерною ознакою хвороби Паркінсона є велика кількість симптомів, як моторних, так і немоторних, що призводять до значної інвалідності та серйозних наслідків на якість життя осіб, які страждають від цієї хвороби.

Було відмічено, що нейродегенерації нігро-стриральних дофамінергічних нейронів передують екстранігральні невропатологічні зміни. Це визначає той факт, що моторні симптоми зазвичай з'являються після немоторних симптомів. До числа немоторних симптомів хвороби Паркінсона відносяться: вегетативна дисфункція (зміна нюху, симпатична денервація серця, дисфункція сечі), шлунково-кишкові розлади (запори), нейропсихіатричні розлади (депресія, легкі когнітивні порушення, поведінковий сон або розлад сну ) розлад поведінки ) і сенсорні порушення (біль, синдром неспокійних ніг). Важливо підкреслити, що ці симптоми можуть виникнути до 10 років до моторних симптомів і діагнозу. Останній, по суті, виконується тільки після наявності явних моторних симптомів, таких як тремор спокою, ригідність і брадикінезія.

Моторні симптоми, характерні для хвороби Паркінсона, будуть описані більш докладно нижче .

  • Акінезія : загальноприйнятим є опис одного з основних симптомів хвороби Паркінсона з труднощами автоматичного виконання елементарних і складних рухів. Було також показано, що виконання повторюваних рухів змінюється в амплітуді, ритмі і швидкості. Акінезія, таким чином, характеризується високою складністю руху, настільки, що особам, які страждають хворобою Паркінсона з надзвичайними труднощами, вдається виконати автоматичні рухи, наприклад, торкаючись їхніх облич, перетинаючи руки або перетинаючи ноги. Крім того, нормальні рухи маятника рук, які зазвичай слідують за ходом, зменшуються під час ходьби, відсутня виразність обличчя, зменшується жестикуляція, пов'язана з розмовою, а також зменшується автоматичний акт ковтання, отже, спричиняє накопичення слини в роті, явище, яке зазвичай називають сиалореей.
  • Брадикінезія : являє собою найбільш характерний симптом хвороби Паркінсона і складається з тривалого періоду латентності між командою і початком руху. Результатом є зниження швидкості виконання рухових жестів порівняно з нормальними умовами. Особи, які страждають хворобою Паркінсона, здатні правильно активувати агоністичний м'яз, а також керувати антагоністом, щоб дозволити їм рухатися в правильному напрямку; тому вони здатні правильно контролювати м'язи, навіть якщо вони значно повільніше, ніж здорові особи. Тому правильна програма двигуна виконується неправильно.

    Поглиблення: передмоторна область кори відповідає за входи стриат-паллідного комплексу. Важливо підкреслити, що премоторна область кори повинна бути здатною гарантувати виконання руху, коли моторна поведінка все ще недостатньо встановлена. Після навчання, базальні ганглії дозволяють автоматично виконувати моторну програму, але скрупульозно. У разі, якщо пошкодження відбувається на рівні базальних гангліїв, тут вступають в дію кортикальні механізми. Однак, останні є менш гнучкими і менш точними для виконання моторних програм. Результатом є втрата автоматичного руху.

  • Жорсткість : м'язи постійно напружені, навіть коли людина з хворобою Паркінсона виглядає розслабленою. Ця форма гіпертонії не селективна для деяких груп м'язів, але проявляється певною поширеністю на рівні м'язів згиначів тулуба і кінцівок. Крім того, він також впливає на малі м'язи обличчя, язика і гортані. Це не рідкість для пацієнтів з хворобою Паркінсона відчувати біль протягом ночі через твердість і підвищену консистенцію м'язів. Після руху частина тіла, що рухалася, здатна підтримувати нове положення і припускати незручні пози. У 1901 році була виявлена ​​форма ригідності, характерна для хвороби Паркінсона, яка називається явищем зубчастого колеса і характеризується пасивною мобілізацією кінцівки (наприклад, згинанням руки на передпліччя) з наступним ритмічно перерваним опором.

    Поглиблення: фізіопатологія, відповідальна за симптом ригідності, ще не зрозуміла. Одна з гіпотез стверджує, що серед основних причин є надмірна і неконтрольована супраспінальна активність по відношенню до рухових нейронів, яка потім перетворюється на нездатність осіб, які страждають хворобою Паркінсона, розслаблювати м'язові маси. Важливо підкреслити, що ригідність повинна розглядатися як позитивний симптом, який випливає з активності інших структур центральної нервової системи, які зазвичай гальмуються базальними гангліями.

  • Тремор : цей симптом також досить репрезентативний для хвороби Паркінсона. Це мимовільне, досить регулярне ритмічне коливання частини тіла навколо нерухомої точки на одній площині. Цей тремор може бути фізіологічним, завжди присутнім і може проявлятися непомітно навіть у певні фази сну. Крім того, він також може бути патологічним, присутній тільки під час фази пробудження і тільки в деяких групах м'язів, таких як дистальна частина кінцівок, голова, язик, щелепа і іноді стовбур. Під час руху, у пацієнта, який страждає Паркінсоном, тремтіння зникає або знижується чітко, але потім знову з'являється, як тільки кінцівка йде на так зване положення відпочинку. У цьому випадку тремор суттєво не заважає нормальної діяльності людини. Було зафіксовано, що, як правило, тремор з'являється гомолатерально, вдаривши більше рукою і пальцями про явище, відоме як " тремтіння, що згортає таблетки ", рух, що нагадує рух монет. На практиці він складається з згинання-розгинання пальців у поєднанні з абдо-відведенням великого пальця. Після декількох місяців або навіть років цей симптом також проявляється в іншій руці. Однак, як правило, у половини пацієнтів тремор проявляється як початковий симптом хвороби Альцгеймера, незважаючи на те, що через тривогу і стрес частота, з якою вона проявляється, має тенденцію до збільшення.

    Поглиблення: розроблено дві теорії, які, здається, протилежні один одному, щоб спробувати пояснити, як тремтіння спокою народжується при хворобі Паркінсона. У першій гіпотезі вона ґрунтувалася на тому, що, хоча деякі клітини активізуються скороченням м'язів або завдяки аферентним сигналам, що надходять від такої м'язової активності, деякі клітини ритмічно активні до тремору. Вони представляють собою кардіостимулятор самого тремору, і, за результатами досліджень, проведених Ohye, він буде розташований у середньому вентральному ядрі, який отримує мозочкові і спино-таламічні проекції. Згодом пірамідальні пучки передають таламічну ритмічну діяльність до спинальних рухових нейронів. Селективне руйнування цієї структури пригнічує тремтіння спокою, не впливаючи на жорсткість.

    У другій теорії, однак, було показано, що тремор у спокої, який проявляється як рефлекторний відповідь на активацію периферичних рецепторів, може бути породжений добровільними рухами. У цьому випадку нейрональний ланцюг, що включає нервово-м'язові веретена, таламус, моторну кору і закінчується через пірамідальні пучки на рухових нейронах, може включати в себе ритмізер. Нарешті, це характерно для осіб, які страждають хворобою Паркінсона, відчувати «внутрішній» тремор, невидимий зовні, але відчувається самим пацієнтом.