Доктор Франческо Гразіна
Сила, що генерується скелетними м'язами під час скорочення, є результатом складного ряду подій, компроміс яких, на будь-якому рівні, може сприяти появі нервово-м'язової втоми.
Для того, щоб м'язове волокно стискувалося, імпульс деполяризації повинен надходити з спинного моторного нейрона.
На експериментальній основі втомлюваність поділяється на "центральну" і "периферичну".
Центральна втома і периферична втома
Втома визначається як "центральна", коли вона пов'язана з механізмами, що виникають на рівні центральної нервової системи, або, скоріше, з тих структур, завдання яких варіюються від концепції руху до провідності нервового імпульсу до спинного моторного нейрона. Вона визначається як "периферична втома", коли явища, які визначають її, відбуваються в спинномозковому моторному нейроні, в моторній бляшці або в клітині скелетних м'язів.
Таким чином, центральна втома є вираженням зниження нейронального приводу до скелетних м'язів. Однак рівень активації центральної нервової системи може бути підвищений, якщо суб'єкт належним чином стимулюється вербальною підтримкою або різними видами зворотного зв'язку. Таким чином, центральна система відіграватиме вирішальну роль у виникненні втоми.
Що стосується спорту, то треба сказати, що центральні фактори, такі як психологічна мотивація, емоційний самоконтроль і толерантність до фізичного дискомфорту, відіграють несуттєву роль у складній м'язовій діяльності, що є основою спортивного жесту.
Дослідження, проведені до теперішнього часу, свідчать про те, що головна ділянка втоми представлена м'язом, і тому вони сприяють периферичній локалізації втому. Анатомічні структури, які можуть сприяти розвитку локалізованої м'язової втоми, є спинномозковий нейрон, нервово-м'язовий перехід, сарколемма і Т-система м'язового волокна.
Іншим фактором, від якого залежить початок втоми, є дисбаланс між швидкістю використання АТФ і швидкістю його синтезу. Важливим є не загальна кількість цього донора вільної енергії, а кількість Pi, що виділяється гідролізом АТФ. Фактично, здається, що його збільшення зменшує утворення астін-міозинових мостів, що перешкоджає скоротливому механізму.
Наявність глікогену в м'язах стає важливою для вправ, які вимагають споживання кисню між 65% і 85% максимального споживання кисню, головним чином підтримуваного стійкими до втоми волокон типу II.
Для вправ більш високої інтенсивності джерела енергії в основному представлені циркулюючою глюкозою. Вправи максимальної інтенсивності перериваються збільшенням молочної кислоти до того, як рівень глікогену може досягти граничних показників.
