Жировий стеатоз печінки є парафізіологічним або патологічним станом (залежно від тяжкості), що в довгостроковій перспективі спричиняє початок цирозу і, отже, печінкової недостатності; іноді може виникнути захворювання пухлинного походження.
Жировий стеатоз печінки обумовлений перевищенням харчової та / або алкогольної енергії в порівнянні з енергією, витраченою організмом (харчовий та / або алкогольний стеатоз). Клітини печінки заповнюють ліпідами, як жирова тканина, хоча присутність інших факторів ризику, як правило, є істотною. Надлишок в харчуванні супроводжується сидячим способом життя; Навряд чи спортсмен, який багато тренується, навіть якщо він їсть занадто багато, звинувачує жирну втома печінки. Крім того, беруть участь в зловживанні нездоровою їжею (особливо солодкими напоями, продуктами, багатими вуглеводами з високим глікемічним індексом, насиченими або гідрованими жирами) і алкогольними напоями; також порції, перш за все глікемічний навантаження, сприяють появі стеатозу.
Тим не менш, протягом багатьох років ми шукали додаткові системи для дієти і фізичних вправ для регресії стеатозу жирової печінки. Кілька корисних молекул були виявлені для печінки, такі як цинарин, але ми все ще шукаємо нові продукти.
У зв'язку з цим, експериментальне дослідження 2011 року під назвою " Добавки креатину запобігає накопиченню жиру в печінці щурів, які отримують дієту з високим вмістом жирів ", перевірило вплив добавок креатину на накопичення печінкового жиру, викликаного дієтою, багатою ліпідів у щурів.
Морські свинки були розділені на 3 групи і годувалися 3 різними рідкими дієтами: контрольна дієта (C), дієта з високим вмістом жирів (HF) і дієта з високим вмістом жирів, але доповнений креатином (HFC). C і HF дієти містили 35 і 71% енергії, отриманої з жиру, відповідно. Добавка креатину призвела до додавання 1% c. моногідрату.
Через 3 тижні, дієта HF збільшила загальну концентрацію жиру в печінці, тригліцериди і реактивні речовини тіобарбітурової кислоти (TBARS), знизивши печінкову концентрацію s-аденозилметіоніну (SAM).
Споживання креатину нормалізувало всі ці обурення, викликані дієтою. Крім того, значно знижується ниркова активність l-аргініну : гліцин-амідінотрансфераза та плазмовий гуанідиноацетат ; також запобігали зниження концентрації печінки SAM у щурів, які отримували HF-дієту.
Проте не спостерігалося зміни у співвідношенні фосфатидилхолін : фосфатидилэтаноламін (PE) або активність PE n-метилтрансферази .
HF-дієта знижувала значення месинджирующей рибонуклеїнової кислоти (мРНК) для рецепторів, активованих пролифераторами пероксисом (PPARa), а також довголанцюговими карнитиновими пальмитоилтрансферазами і ацил-КоА дегидрогеназой . Тому споживання креатину нормалізувало ці рівні мРНК.
Простіше кажучи, добавка креатину запобігла індукованому HF стеатозі печінки, що вводиться щурам, ймовірно, через нормалізацію генетичної експресії, що лежить в основі окислення .
