введення
Тромбоцити або тромбоцити є найменшими зображувальними елементами крові, з дискоїдною формою і діаметром від 2 до 3 мкм. На відміну від лейкоцитів (або лейкоцитів) і еритроцитів (або еритроцитів), тромбоцити не є справжніми клітинами, а цитоплазматичними фрагментами мегакаріоцитів, розташованих в червоному кістковому мозку. Вони, у свою чергу, походять від прекурсорів, званих мегакарибластами, і з'являються у вигляді великих багатоядерних клітин (діаметром від 20 до 15 нм), які після різних стадій дозрівання зазнають явища цитоплазматичної фрагментації, що походять з 2000 по 4000 тромбоцитів. Тромбоцити, отже, не мають ядра (наприклад, еритроцитів) і структур, таких як ендоплазматичний ретикулум і апарат Гольджі; проте вони обмежені мембраною, яка робить кожну тромбоцит незалежною від інших, і володіють гранулами, різними цитоплазматичними органелами та РНК.
Як передбачалося, розміри пластин особливо містяться; незважаючи на це, їхня внутрішня структура надзвичайно складна, оскільки вони втручаються в первинний біологічний процес, який називається гемостазом [ haima, blood + stasis block]. У синергії з ферментами коагуляції тромбоцити дозволяють проходити кров з рідини в тверде тіло, утворюючи вид пробки (або тромбу), що перешкоджає ушкодженню плям судин.
Нормальні значення крові
У одному мілілітрі крові зазвичай присутній від 150 000 до 400 000 тромбоцитів. Їхня середня тривалість життя 10 днів (проти 120 еритроцитів), в кінці якої вони проковтнуті або знищені макрофагами, особливо в печінці і селезінці (у останньому є близько третини загальної маси тромбоцитів). Щодня проводиться від 30000 до 40000 тромбоцитів на мм3; якщо це необхідно, цей підсумок може збільшитися в 8 разів.
Структура тромбоцитів
Структура тромбоцитів надзвичайно складна, тому вони активуються тільки у відповідь на точні і чітко визначені подразники; якщо це не так, то агрегація тромбоцитів в умовах, які не є строго необхідними, або дефект, який потребує, має дуже серйозні наслідки для організму (патологічний тромбогенез і кровотеча).
Оскільки неправильна згортання крові відіграє важливу роль у генезі інсультів і серцевих інфарктів, біологічні механізми, які контролюють її, залишаються предметом численних досліджень.
Тромбоцити завжди присутні в кровообігу, але вони активуються тільки при пошкодженні стінок системи кровообігу.
Структура тромбоцитів, а також їх форма і обсяг суттєво змінюються по відношенню до ступеня і стадії діяльності. У неактивній формі тромбоцити складаються з більш блідої частини (іаломер) і більш рефракційної центральної частини (хромомер), багатих гранулами, що містять білки коагуляції і цитокіни. Клітинна мембрана багата білковими молекулами і глікопротеїнами, які діють як рецептори шляхом регулювання взаємодії тромбоцитів з навколишнім середовищем (адгезія і агрегація).
Коагуляція і тромбоцити
Тромбоцити - це лише деякі з багатьох учасників процесу коагуляції. Після ураження кровоносної судини, вивільнення деяких хімічних речовин ендотеліальними клітинами, а також виявлення колагену пошкодженої стінки, визначають активацію тромбоцитів (ендотелій - особлива футеровка внутрішньої поверхні кровоносних судин, які в нормальних умовах відокремлюють волокна колагенового матриксу від крові, що запобігає адгезію тромбоцитів).
Тромбоцити швидко прилипають до колагену, що знаходиться в пошкодженій стінці (адгезія тромбоцитів), і активуються вивільненням специфічних речовин (так званих цитокінів) в області ураження. Ці фактори сприяють активації та асоціації інших тромбоцитів, які агрегують, утворюючи крихку пробку, так званий білий тромб; крім того, вони сприяють посиленню локальної вазоконстрикції, попередньо викликаної деякими паракринними речовинами, що вивільняються пошкодженим ендотелієм з метою зниження кровотоку і тиску. Обидві реакції опосередковані вивільненням речовин, що містяться в деяких гранулах тромбоцитів, таких як серотонін, кальцій, ADP і фактор активації тромбоцитів (PAF). Останній ініціює сигнальний шлях, який перетворює фосфоліпіди тромбоцитарної мембрани в тромбоксан А2, який має судинозвужувальну дію і сприяє агрегації тромбоцитів.
Тромбоцити надзвичайно крихкі: через кілька секунд після ураження судини вони агрегуються і розриваються, вивільняючи вміст їх гранул у кров і сприяючи утворенню згустку.
Очевидно, що агрегація тромбоцитів повинна бути обмеженою, щоб запобігти поширенню тромбоцитарної пробки у ділянки, які не зазнали пошкодження ендотелієм; Адгезія тромбоцитів до здорових стінок судин, таким чином, обмежена вивільненням NO і простацикліну (ейкозаноїда).
Первинна тромбоцитарна пробка закріплена в наступній фазі, в якій послідовно послідують послідовність реакцій
Хоча простациклін, що виділяється здоровими ендотеліальними клітинами, інгібує адгезію тромбоцитів, наш організм синтезує антикоагулянти - такі як гепарин, антитромбін III і білок С - для блокування та регулювання певних реакцій в коагуляционном каскаді, який обов'язково повинен бути приурочений до пошкодженої ділянки.
ФАЗИ ПРОЦЕСУ ГЕМОСТАЗУ |
Судинна фаза → зменшення просвіту судин Скорочення судинної мускулатури Периферична вазоконстрикція Фаза тромбоцитів → утворення тромбоцитарної пробки адгезія Зміна форми дегрануляции агрегування Фаза коагуляції → формування фібринового згустку: Ферментативний реакційний каскад Фібринолітична фаза → розчинення згустку: Активація фібринолітичної системи |
Тромбоцити відіграють важливу роль у зупинці кровотечі, але вони не втручаються безпосередньо в репарацію пошкодженого судини, що відбувається замість процесів росту і поділу клітин (фібробласти і гладкі судинні м'язові клітини). Після того, як витік був відремонтований, згусток розчиняється повільно і втягується внаслідок дії ферменту плазміну, укладеного всередині згустку.
Pistrine і аналіз крові
- PLT: кількість тромбоцитів, кількість тромбоцитів на об'єм крові
- MPV: середній об'єм тромбоцитів
- PDW: амплітуда розподілу обсягів тромбоцитів (індекс анізоцитозу тромбоцитів)
- РСТ: або тромбоцитарний гематокрит, об'єм крові зайнятий пістріном